PASTEL DE ESPÁRRAGOS BLANCOS

La receta que os dejamos hoy está especialmente indicada cuando aparece alteración del gusto, náuseas y vómitos durante el tratamiento. Además, gracias a su textura suave y blanda es muy adecuada también para quienes tienen inflamación de la mucosa, boca seca y dificultad para tragar.

Es una buena elección para las personas con falta de apetito.

Ingredientes (para 4 personas):

- 200 g de espárragos blancos en conserva
- 1 cebolla
- 1 puerro
- 4 huevos
- 200 ml de nata
- 200 ml de vino blanco
- Mantequilla
- Sal
- Pimienta

Elaboración:

Poner en una cazuela un poco de mantequilla y aceite, añadir el puerro y la cebolla picados, sofreír hasta que la cebolla esté casi transparente.

Agregar el vino y dejar reducir durante 5 minutos, luego añadir los espárragos escurridos, la nata y salpimentar.

Triturar con la batidora eléctrica y colar, dejar atemperar fuera del frigorífico y añadir los huevos y volver a triturar. Volver a salpimentar al gusto.

Engrasar un molde para horno e introducir la mezcla de espárragos, y hornear a 90ºC durante 50 minutos. Una vez frío desmoldar con cuchillo. Se puede servir con ensalada y una vinagreta.

CONSEJO: en casos de alteración del gusto, náuseas y vómitos, es mejor servirlo frío o a temperatura ambiente.

*Fuente: AECC

EL CÁNCER DE PULMÓN MÁS AGRESIVO YA ES VULNERABLE.

Un medicamento ya aprobado podría ser una nueva esperanza para algunos pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) cuyos tumores se han hecho resistentes a la quimioterapia.

Esto lo segura un estudio que han realizado en el Hospital Infantil de Boston y el Instituto del Cáncer Dana-Farber(EE.UU.). Los resultados, obtenidos de momento solo en células de cáncer humano y en ratones, sugieren una ventana de ‘vulnerabilidad’ en estos cánceres, la principal causa de muerte relacionada con el cáncer todo el mundo. El trabajo se publica en la revista «Nature».

El cáncer de pulmón de células no pequeñas es un tumor genéticamente muy complejo con muchos subtipos diferentes, cada uno con mutaciones distintas. En este trabajo, los investigadores, en dos subtipos comunes que no responden a la quimioterapia estándar -tumores con mutaciones de EGFR o BRG1-, aumentaron la eficacia de etopósido, un fármaco de uso común, gracia a su combinación con una terapia epigenética(inhibición de una enzima conocida como EZH2) que ya está en ensayos clínicos.

Por el contrario, cuando se añadió la misma terapia a ciertos tumores sin mutaciones BRG1 y EGFR, éstos se vuelven más resistentes a la quimioterapia. Según los investigadores, los datos corroboran la idea de que el tratamiento del cáncer tiene que ser individualizado: es decir, señalan, «una medicina de precisión basada en la incorporación de la terapia epigenética y guiada por las pruebas genéticas del tumor».

«El etopósido más que un inhibidor de la EZH2 podría ser un tratamiento de primera línea para tumores con mutaciones en BRG1, además de una opción de tratamiento para los tumores EGFR mutantes que son resistentes a los inhibidores de tirosina quinasa», explica Christine Fillmore, del Programa de Investigación de Células Madre del Hospital Infantil de Boston, y autora del estudio.El estudio también sugiere que se deben hacer pruebas genéticas del tumor para identificar mutaciones en BRG1, un supresor tumoral natural. Se estima que el 10% de los pacientes con este cáncer tienen mutaciones BRG1, y dicho subtipo genético carece actualmente de una terapia dirigida.
Gen activador de células

Desde hace tiempo se ha relacionado EZH2 con la progresión del cáncer; además forma parte y de un complejo de moléculas que determinan qué genes se activan en una célula –‘on’ / ‘off’-, es decir, el llamado epigenoma de las células. Por eso la terapia epigenética se ha convertido en un área prioritaria de investigación del cáncer, y los inhibidores de la EZH2 ya se encuentran en fase I / II para otros tipos de cáncer, como los linfomas de células B.

Sin embargo, el uso de inhibidores de la EZH2 en cáncer de pulmón ha necesitado más estudios preclínicos, afirma el oncólogo Harvard Medical School Kwok-Kin Wong. Los investigadores esperan que sus hallazgos ‘inspiren’ a la industria farmacéutica para probar inhibidores EZH2 en combinación con la quimioterapia en pacientes cuyos tumores presentan mutaciones BRG1 o EGFR.

«El estudio proporciona una mejor información predictiva en cuanto a que los pacientes con cáncer responden a los inhibidores de la EZH2, y muestra que incluso la terapia epigenética debe personalizarse a un genotipo», afirma la directora del trabajo, Carla Kim, del Hospital Infantil de Boston. «No tenemos que inventar nuevos medicamentos. Los farmacos ya están ahí fuera -añade Wong-. Esa es la gran ventaja».

*Fuente: ABC

"SE PUEDE, SÍ QUE SE PUEDE Y LE VES EL FIN, SÍ QUE TERMINA"

Macarena Roldán es una amiga de Pulseras Rosas que después de muchos meses de lucha se enfrenta a su ÚLTIMA SESIÓN DE QUIMIO. Por ello, nos ha mandado esta preciosa carta, en la que nos cuenta cómo ha sido su experiencia y con la que quiere dar todo su apoyo a todos los que, como ella, estáis en esta lucha. Por muy largo que parezca el camino, llega un día en el que todo se supera, si se puede y ella es un claro ejemplo. Muchas gracias por hacernos llegar estas emotivas y sinceras palabras Macarena.

Buenas tardes,

Mi nombre es Macarena y no solo he estado en vuestra tienda realizando compras y buscando un poco de asesoramiento y ayuda al inicio de comenzar la quimioterapia sino que os sigo a través de Facebook, y me ha servido de mucho.

Hoy es mi última sesión de quimioterapia y he redactado una carta, la adjunto por si es de vuestro interés darle difusión por si a alguien puede ayudar.

Muchas gracias por todo.

Saludos

Sevilla, 26 de Enero del 2015

Mi última sesión de quimio…

Una frase con cinco palabras, tan sencilla  y con tanto significado para mí. Quimio, vía, efectos secundarios, analítica, defensas, etc.  Palabras que han ido entrando en mi vocabulario, en mí día a día,  y que tanto me han influido.

Llegas a tu última sesión y que pasa, que piensas, que sientes…ansiedad, nervios, ilusión, alegría, incertidumbre, todo se mezcla los días previos a esta última vez.

Atrás quedan muchos meses, semanas, días, momentos difíciles  y por qué no, otros no tan difíciles  y buenos.

DOCE, doce son las veces que me he enfrentado a esto, y no sólo yo, sino también mis seres queridos  y cada una de estas doce…diferente, a veces con más ánimo, con más valor, otras con más esfuerzo y otras con más miedos, más nervios…pero YA QUEDA UNA.

¿De qué  ha servido  o sirve todo esto? Los médicos dicen que para curarte, para acabar con ese cáncer que nació con la única misión en la vida que fastidiártela… pero hay mucho más.

Todavía me acuerdo de la primera vez, ni hablar podía, me sentía pequeña e indefensa, todo era extraño, hasta los demás eran extraños, y si lo piensas hasta el medicamento era extraño…ese  rojo intenso entrando en tus venas…

Esa primera vez, cada náusea, cada malestar, cada sensación la vives diferente, te angustia, te invaden y se enfatizan esos miedos y ves esa angustia en las miradas de aquellos que lo viven contigo, de aquellos que prácticamente es como si llevaran el tratamiento contigo.

Pero llega el día en el que te dicen…NO LO OLVIDES, NO ESTAS ENFERMA, ESTAS RECIBIENDO UN TRATAMIENTO ONCOLÓGICO, SON LOS EFECTOS DE ESOS FÁRMACOS, NO ERES UNA ENFERMA,  y cambias la forma de verlo, de afrontarlo…

Te analizas, buscas con ansia todo aquello dentro de ti que te da fuerzas, igualmente buscas todo lo externo que te ayuda, y es cuando comienzas a valorar  pequeños detalles, pequeños momentos  y los vives como si fueran únicos y la suma de todos esos momentos….son  esos días, semanas, meses… y se puede, sí que se puede  y le ves fin, sí que termina.

Y aun terminando sin fuerzas ahí están el ánimo y la ilusión por comenzar una nueva vida, porque desgraciadamente O POR SUERTE  he superado un cáncer que me ha dado una segunda oportunidad de saborear  y disfrutar de la vida de otra forma muchísimo más auténtica.

Para empezar esa nueva vida, y para finalizar esta carta, no podría dejar sin mencionar que esas sesiones, esas doce sesiones no sólo ha sido recibir una tratamiento, ha sido mucho más, ha sido una sonrisa, cariño y apoyo incondicional por parte de todo el equipo de profesionales  que allí se encuentra, que desde el primer día, te cuidan, te atienden y animan como cualquier persona de tu entorno  más cercano, y si mil gracias pudiera dar, mil gracias daría.

Macarena Roldán Fabeiro

Paciente de oncología en el Hospital NISA

CÓMO CUIDAR LA PIEL DURANTE EL TRATAMIENTO CON QUIMIOTERAPIA.

Durante el tratamiento de quimio la piel se vuelve más sensible y puede que comiences a notar reacciones con el uso de productos que hasta ahora has utilizado habitualmente (cremas, desodorantes, cosméticos...).

Productos para el tratamiento de Pulseras Rosas

Es conveniente realizar un análisis de la piel y, si no lo hiciste antes, sustituir o incluir nuevos productos más hidratantes y específicos, que no contengan parabenos, perfumes, ni otro tipo de aditivos.

Por ello, tras una mastectomía se debe utilizar un desodorante natural que no contenga ni alcohol ni aluminio.

Los tratamientos corporales de cabina se desaconsejan de forma general y sólo se pueden realizar con la previa autorización del oncólogo.

Existen tratamientos relajantes que se puede realizar, siempre y cuando no se introduzcan aceites esenciales ni otras sustancias que pudieran penetrar a través de la piel y pasar a la sangre.

Por todos estos motivos te aconsejamos cuidar al milímetro tu piel durante y después del tratamiento con productos especiales, 100% naturales, como puede ser el desodorante de salvia. Acude siempre a centros especializados donde encontrarás todos los productos necesarios y específicos. 

Y recuerda, que ante cualquier duda en Pulseras Rosas estaremos encantados de atenderos a través de nuestro mail: info@pulserasrosas.com o teléfono: 955 41 35 82.

www.pulserasrosas.com

CREMA DE MERLUZA CON VERDURAS

Gracias a la suavidad de esta receta, es perfecta cuando aparece diarrea, alteración de sabor y olfato, nauseas y vómitos durante el tratamiento. Además, su textura también lo hace adecuado para problemas de boca seca o inflamación de mucosas.

Ingredientes para 4 personas: 

- 200 g de merluza limpia y sin espinas

- 100 g de patata pelada

- 100 g de zanahoria pelada

- 50 g de cebolla pelada

- 1 diente de ajo

- Aceite de oliva virgen

- Sal

- 800 ml de agua

Elaboración: 

Trocear la patata, la cebolla y la zanahoria.

En un cazo agregar aceite de oliva y añadir la zanahoria, la cebolla, la patata, el ajo y la merluza.

Dejar rehogar unos minutos a fuego muy suave. Añadir el agua y cocer a fuego suave durante 15 min.

Triturar, colar y sazonar.

Consejo: Si le añades un chorrito de limón puede mejorar los síntomas de boca seca.

*Fuente: AECC

PRUEBAN POR PRIMERA VEZ UNA PROMETEDORA VACUNA CONTRA EL CÁNCER EN HUMANOS.

Está especialmente dirigida a pacientes con cáncer avanzado en estadio IV.

Se han logrado prometedores avances en la investigación del cáncer, gracias a que los ensayos de una vacuna que se están llevando a cabo en Singapur no han mostrado efectos secundarios en pacientes que padecen la enfermedad.

Esta es la primera vez que se está probando una vacuna en seres humanos, y está dirigida específicamente a aquellos pacientes con cáncer de pulmón, mama, próstata, colon o de ovario que se encuentra en la etapa IV (cuando la enfermedad se ha diseminado desde su sitio de origen hasta órganos distantes), informa 'Channel News Asia'.

Según la información disponible, la vacuna codifica una de las proteínas más comunes que se expresa en estos tipos de cáncer. Es una forma de inmunoterapia, que ayuda a potenciar el sistema inmunológico, y a continuación ataca la proteína causante del cáncer.

"Es el primer estudio en humanos. Hemos demostrado que la vacuna es segura, no hay absolutamente ningún efecto secundario", dijeron representantes del Centro Nacional del Cáncer de Singapur, quienes además indicaron que para que el ensayo pase a la siguiente fase, debe ser probada en unos veinte pacientes más, a parte de los cuatro que ya participan en las investigaciones.

*Fuente: RT.com

Un hospital de Valencia incorpora una nueva técnica que predice la reaparición del cáncer de pulmón.

El Hospital Universitario La Ribera es el primero de España en incorporar esta avanzada técnica molecular.

El Hospital ha logrado con esta técnica ser capaz de analizar muestras durante la extirpación del tumor y calcular la capacidad de recaída en la enfermedad. Todo se centra en el estudio del ganglio Centinela (el tejido más cercano al tumor) mediante un avanzado equipo de biología molecular que analiza tres genes.

Actualmente, esta técnica molecular la realizan los hospitales más punteros en cáncer de Europa, por lo que su incorporación coloca al centro de Alzira a la vanguardia en cáncer de pulmón, de manera que el de la Ribera es uno de los pocos centros en trabajar con esta técnica, un sistema de trabajo pionero a nivel nacional.

El análisis que permite esta técnica se realiza sobre una muestra obtenida durante la propia intervención en la que se extirpa el tumor. Su resultado permite conocer al hospital la probabilidad de que el cáncer se reproduzca en un futuro en el propio pulmón o en sus zonas adyacentes.

Si el resultado del estudio molecular es positivo, el Hospital de La Ribera aplica sobre el paciente unas estrategias preventivas de vigilancia que incluyen exploraciones clínicas periódicas, TAC's o broncoscopias para detectarlo en su fase más inicial y, así, aumentar la tasa de supervivencia de los pacientes en un alto porcentaje.

Respaldo internacional

Ayer por la tarde, el Hospital Universitario de La Ribera presentó esta novedad a todas las Asociaciones de Pacientes y Juntas Locales del Cáncer de la comarca y es que este sistema novedoso trae un respaldo internacional. Los foros médicos internacionales coinciden en señalar que este tipo de estudios «se consolidarán en un futuro próximo como uno de los avances más importantes en Oncología Torácica por los grandes beneficios que aporta para la esperanza de vida del paciente».

Para el desarrollo de estas pruebas de biomarcadores tumorales el Hospital de Alzira cuenta actualmente con una beca del Grupo de Investigación y Divulgación en Oncología (GIDO).

El centro de La Ribera ya ha realizado estas pruebas a un total de 97 pacientes y las primeras conclusiones de los estudios han detectado en 38 de ellos una alta probabilidad de que se reproduzca el cáncer en un futuro.

Estos avanzados estudios consisten en un exhaustivo examen molecular sobre el ganglio Centinela ya que es el tejido por el que, «en caso de metástasis, ha de pasar la enfermedad para lograr expandirse», explican desde el hospital.

Además, una de las ventajas de esta técnica es que evita someter al paciente a varias operaciones ya que «la muestra se obtiene durante la misma intervención en la que se extirpa el tumor, lo que evita que el paciente tenga que ser reintervenido», añaden.

Personalización

Ángel Zúñiga, Jefe del Servicio de Biología Molecular del Hospital de La Ribera detalla que el tejido extirpado «es analizado en el Laboratorio con el avanzado equipo Termociclador a Tiempo Real, que examina la actividad de los genes marcadores más determinantes en cáncer pulmonar, como son el CK7, CEACAM5 y PLUNC». Tras el estudio, el resultado que ofrece el equipo es positivo o negativo, «es decir, si hay riesgo o no», puntualiza Zúñiga.

Según José Marcelo Galbis, Jefe del Servicio de Cirugía Torácica del Hospital de La Ribera, «estos estudios nos ayudan a anticipar el pronóstico real del paciente, por lo que conocer antes de tiempo la enfermedad nos permite establecer las estrategias y la medicina personalizadas para cada persona».

Además del equipo analizador de última generación, «a lo largo de todo el proceso es necesaria la participación de manera coordinada de todo un equipo de especialistas compuesto por cirujanos torácicos, patólogos, biólogos moleculares, oncólogos, médicos nucleares y anestesistas» afirma el cuadro de expertos.

El Hospital de La Ribera atiende cada año una media de 350 cánceres de pulmón, el tumor que constituye la primera causa de mortalidad en cáncer en los hombres, por delante incluso del de colon y próstata. Cabe destacar que en España se diagnostican anualmente unos 20.000 nuevos casos de una enfermedad en la que cerca del 85% de ellos está relacionado con el consumo de cigarrillos.

El Hospital de La Ribera recibió el pasado mes de septiembre la Acreditación como Centro de Referencia Nacional en Oncología Molecular' de la Sociedad Española de Anatomía Patológica gracias a contar con la última y más avanzada tecnología, el estudio integral para todo tipo de tumores, su apuesta por la investigación y sus equipos multidisciplinares.

*Fuente: lasprovincias.es

Identifican seis nuevos genes relacionados con el cáncer de ovario.

Gracias a este hallazgo se podrá saber con mayor certeza la posibilidad que tienen de desarrollar esta enfermedad las pacientes que sean portadoras de las mutaciones genéticas BRCA1 y BRCA2.

En el estudio, que publica la revista Nature Genetics, han participado 200 investigadores de todo el mundo. Entre ellos numerosos españoles que proceden de los tres centros del Instituto Catalán de Oncología (ICO) de Catalunya (Girona, Badalona y L'Hospitalet de Llobregat), así como expertos del Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO), del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y del Hospital San Carlos de Madrid.

Gracias a esta investigación, se han podido identificar seis nuevos genes que están relacionados con el cáncer de ovario.

Según informa el ICO de Girona, cuyo jefe de Oncología Médica, Joan Brunet, ha sido uno de los expertos implicados en este estudio, hasta ahora el número de genes relacionados con el cáncer epitelial se limitaba a doce, y la identificación de los seis nuevos permitirá mejorar la predicción del riesgo de desarrollar esta enfermedad en las pacientes portadoras de las mutaciones genéticas BRCA1 y BRCA2.

El trabajo, que lleva por título Identificación de seis nuevos genes asociados al cáncer de ovarios epitelial invasor, evalúa las asociaciones de once millones de variantes genéticas de 15.437 pacientes sin historia familiar, 30.845 casos de personas que no han desarrollado la enfermedad, 15.252 portadoras de la mutación BRCA1 y 8.211 de la BRCA2.

*Fuente: lavanguardia.com

Descubren cómo el cáncer consigue librarse del tratamiento.

A pesar de que los medicamentos para el cáncer son cada vez más sofisticados e ‘inteligentes’, algunas células consiguen escaparse y hacen que el tratamiento no sea, en algunas ocasiones, efectivo. Los expertos llevan años tratando de averiguar qué mecanismo subyace detrás de este sistema de evasión y ahora, según una investigación realizada en la Universidad de Wisconsin-Madison (EE.UU.) se podría haber dado un gran PASO en su comprensión: el cáncer evade los medicamentos mediante su infiltración a través de la puerta trasera de las células.

¿Cómo actúa la quimioterapia?

Muchos medicamentos oncológicos funcionan como se supone que tiene que hacerlo: desactivando el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), en el que muchos cánceres se desarrollan. Pero aun así los fármacos no logran parar la progresión del tumor en muchos pacientes de los pacientes. Lo que ahora ha descubierto el equipo de Xiaojun Tan y Richard A. Anderson es que el cáncer estaba esquivando los medicamentos infiltrándose por la puerta de atrás celular. «Lo que vemos aquí es bastante diferente -señala Tan-. Es una estrategia alternativa para promover la supervivencia de las células del cáncer».

Tan observó que a pesar de que los fármacos cumplían con su función, es decir, desactivar EGFR, las células tumorales eran capaces de emplear la forma inactiva para prosperar. Los hallazgos podrían tener un enorme impacto en el tratamiento del cáncer y un gran impacto económico para los investigadores que desarrollan fármacos, señala Anderson.

En una situación normal, las funciones de EGFR benefician a la célula; pero en algunos tipos de cáncer, como el de ovario y de piel u otros más raros y agresivos como el glioblastoma en el cerebro, el gen que controla EGFR se reprograma y se produce una cantidad de este receptor, lo que conduce a un crecimiento sin control de las células y, como consecuencia, la propagación del cáncer. «Cada año se diagnostican miles de casos de tumores ligados a EGFR -indica Anderson-. Por eso, estos datos podría tener implicaciones para millones de pacientes en todo el mundo».

En concreto, lo que este equipo ha visto es que el receptor EGFR desactivado está, sorprendentemente, implicado en un proceso llamado autofagia o autoalimentación. Se sabe que las células sanas emplean este proceso para sobrevivir durante los tiempos de carencias, es decir, cuando los recursos son escasos o la célula está estresada. En esencia, la célula consume su contenido no esencial pero energéticamente costoso en un movimiento de supervivencia. Pero las células tumorales también lo utilizan para sobrevivir en condiciones de estrés. Y ahora se ha visto que las células cancerígenas con exceso de EGFR también tienen altos niveles de otra proteína, LAPTM4B, que acompaña al receptor EGFR inactivo hasta el lugar dentro de las células donde se inicia la autofagia.

Una vez allí, explica Tan, el EGFR inactivo puede ayudar a desencadenar una cascada de cambios celulares que desencadena la autofagia para promover la supervivencia de las células del cáncer. Es la primera vez que se implica LAPTM4B en la iniciación de la autofagia, afirma Anderson, a pesar de que el estudio muestra que no es necesario EGFR para desencadenar la cascada si el EGFR inactivo encuentra otro medio de llegar a la maquinaria de la autofagia.

Los hallazgos, apunta los investigadores, sugieren que, para detener el cáncer, los medicamentos originales, desarrollados para inactivar EGFR, podrían combinarse con fármacos que bloquean la autofagia para golpear en dos puntos distintos y bloquear así la entrada delantera y trasera de la célula. Es posible, señala Anderson, que «ésta sea una vía muy eficaz para el tratamiento del cáncer». Y apunta a dos tipos de antitumorales que están en vías de aprobación en EE.UU.

*Fuente: ABC

Tocinillos de naranja con dulce de leche.

Esta receta que os dejamos hoy está recomendada para todas aquellas personas que durante el tratamiento tengan falta de apetito, gracias a su contenido calórico y poco volumen. Gracias a su gusto ácido es adecuada en casos de boca seca y dificultad para tragar, ya que estimula la salivación. También va muy bien para aquellos que sufran de alteración de los sabores.

Ingredientes:

- 12 yemas
- 30 g azúcar
- 1800 ml zumo de naranja pasado por colador
- 60 g azúcar
- 400 ml agua
- 1 lata de leche condensada

Elaboración:

- Tocinillo de naranja:

Poner los 330 g de azúcar y el zumo de naranja en un cazo y llevar a ebullición. Una vez empiece a hervir dejarlo unos 4 minutos.

Retirarlo del fuego y dejar templar esta mezcla a temperatura ambiente. Una vez templado añadir la mezcla a las yemas poco a poco y batir con una varilla.

Por otro lado hacer un jarabe con los 60 g de azúcar y los 400 ml de agua. Untar los moldes con este jarabe antes de introducir la mezcla anterior.

Una vez rellenos los moldes tapar con papel de aluminio y poner en una bandeja con un dedo de agua, para hacer un baño maría.

Introducir en el horno previamente calentado a 100ºC. Cuando empiece a hervir el agua cocer 10 minutos, retirar y esperar que se enfríe para desmoldar con cuidado.

- Dulce de leche:

Introducir la lata de leche condensada en un cazo con agua y dejar cociendo sin abrir la lata a fuego lento durante 2 horas, ya está listo el dulce de leche. (Sin dulce de leche también pueden tomarlas las personas que tengan intolerancia a la lactosa).

*Fuente: AECC

Acabar con el cáncer a través del ADN.

Nuestro ADN tiene unas secuencias que se encuentran al final de los cromosomas llamadas telómeros, que cada más se desvelan como piezas clave en la aparición de enfermedades. Ahora, lo que se investiga es si al actuar sobre ellas se puede detener el crecimiento del cáncer.

Para nadie es un secreto que el tamaño de los telómeros, esas secuencias de ADN situadas al final de los cromosomas que cada vez se desvelan como piezas más importantes en la aparición de numerosas enfermedades relacionadas con el envejecimiento, tiene relación con el riesgo de padecer cáncer. Lo que aún no se había demostrado, sin embargo, es que actuar sobre ellos podía acabar con el crecimiento del cáncer una vez producido.

Esto es precisamente lo que acaba de demostrar un equipo de investigadores del Massachusetts General Hospital, en un trabajo publicado en el último número de la revista Science y realizado in vitro, es decir, en células tumorales en laboratorio, pero no en pacientes.

Se trata de una nueva vía de actuación frente al cáncer que va dirigida, además, a cierto tipo de tumores que se resisten al avance de la medicina: los llamados tumores ALT positivos, que incluyen algunos de tan mal pronóstico como los osteosarcomas, los glioblastomas y algunos tipos de cáncer de páncreas.

Un tratamiento con una pequeña molécula que actúa frente a la vía ALT (siglas correspondientes a alargamiento alternativo de los telómeros) y que hace que estos agresivos tumores mantengan su habilidad para proliferar ha logrado inhibir el crecimiento y la supervivencia de células tumorales de dichos cánceres en laboratorio.

"Las células cancerosas se apoyan en la enzima de la telomerasa o en ALT para saltarse los procedimientos habituales en el envejecimiento y muerte celular", señala uno de los coautores del trabajo, Lee Zou, que apunta a que sus hallazgos podrían suponer una nueva vía para el tratamiento de los cánceres ALT positivos.

Los telómeros son una pieza genética esencial en el crecimiento celular. Básicamente, su función es proteger a las células para que no pierdan información genética cada vez que se dividen y, explican los autores, cuando se acortan hasta una determinada longitud, mandan una señal a la célula para que deje de dividirse, asegurándose de que la información genética permanece intacta pero a la vez limitando la vida de la célula, el proceso normal en una persona sana. Sin embargo, las células cancerígenas han logrado eludir este procedimiento extendiendo continuamente la longitud telomérica y promoviendo la inmortalidad celular o, en otras palabras, el propio cáncer.

Se trata, pues, de un asunto espinoso, puesto que el acortamiento de los telómeros es positivo pero su longitud está asociada a un menor envejecimiento.

Para lograr el alargamiento de los telómeros, las células cancerígenas pueden apoyarse en la propia enzima telomerasa pero, en algunos casos y en una vía de acción menso estudiada, lo hacen a través de ALT, que consigue que los telómeros aumenten su longitud a recombinándose con secuencias de ADN de otros cromosomas.

Lo que los investigadores estadounidenses han descubierto es que una proteína denominada ATR, de la que ya se conocía su papel regulador en la reparación y recombinación del ADN, también juega un papel importante en la regulación de esa vía ALT.

Y, aún más importante, por las consecuencias traslacionales que pueda tener, han demostrado -siempre en laboratorio- que los inhibidores de la ATR VE-821 y AZ20 logran eliminar células ALT positivas de muestras de células de osteosarcomas y glioblastomas, llevando a la muerte de las mismas.

"El estudio sugiere que inhibir ATR puede ser una novedosa e importante estrategia para tratar tumores que se apoyen en la vía ALT, incluyendo hasta el 60% de los osteosarcomas y entre el 40% y el 60% de los glioblastomas. Tratamientos dirigidos específicamente a esta vía solo afectarían a las células cancerígenas y tendrían poco efecto en el tejido sano que las rodea, lo que potencialmente minimizaría los efectos adversos tradicionales de las terapias oncológicas", señala por su parte otra de las autoras Rachel Flynn.

*Fuente: El Mundo

Imprimir el cáncer en 3D para crear medicamentos más eficaces.

Los investigadores creen que esta es la mejor manera de fabricar medicamentos a medida, personalizados, de bajo coste, que nunca atacarán a las células sanas y que acabarán de una vez por todas con esta enfermedad.

Andrew Hessel es un biólogo celular y científico genético que lleva más de 30 años investigando cómo combatir el cáncer, una enfermedad que afecta cada día a un mayor número de personas y que, hasta el momento, intenta combatirse especialmente a través de duras quimioterapias. Hessel, que trabaja en el laboratorio de biología digital de Autodesk, considera que la investigación es lenta y cara, así que “ha llegado la hora de dar un nuevo enfoque al tratamiento del cáncer. Hay que ‘hackear’ el sistema actual y crear uno mejor”.

Para llevar a cabo esa tarea, afirma, hay que tener en cuenta varias cosas: que el cáncer es una enfermedad provocada por las células del propio cuerpo, que no hay dos cánceres iguales aunque se desarrollen en el mismo sitio, que la destrucción selectiva de las células cancerosas es la clave para lograr un tratamiento eficaz, que es necesario un sistema de desarrollo de fármacos que se reproduzcan rápidamente y a bajo coste, y que, por todo ello, hay que confiar en la ingeniería genética.

Células de cáncer.

Hessel recuerda que tratamientos como la quimioterapia son tóxicos para el cuerpo humano, y afirma que la verdadera lucha contra el cáncer pasa por investigar métodos personalizados y selectivos, que vayan directamente al foco del tumor y no afecten a las células sanas del paciente. Investigar la impresión de virus en 3D para destruir células cancerígenas una a una.

En la actualidad, al igual que algunos medicamentos se pueden diseñar genéticamente utilizando herramientas informáticas, hay virus cuya información genética puede grabarse dentro de una célula utilizando una impresora de ADN. Como las células duplican su ADN cada vez que fabrican una proteína o una enzima, el material genético del virus que se ha introducido (y que tiene un componente biológico capaz de acabar con la célula cancerígena) también se reproduce, y va luchando contra el tumor.

Explica Hessel que algunos virus son oncológicos (matan células) de forma natural, pero otros tienen que fabricarse gracias a 'software' específicos – como el proyecto Cyborg que desarrollan los ingenieros de Autodesk – y a los propios sintetizadores de ADN. Son virus, opina, que contribuyen a manejar el cáncer de la misma forma que un antibiótico ataca una infección bacteriana.

“Si podemos imprimir a medida un componente complejo para insertarlo en una nave espacial, ¿por qué no vamos a poder crear una medicina a medida para un paciente con cáncer?”, se pregunta el 'biohacker'. Propone dejar de lado ideas anticuadas que llevan décadas investigándose, que se dejan por el camino miles de euros pero no salvan vidas. Con la impresión en 3D de virus que ataquen a las células tumorales se pueden conseguir medicamentos “seguros” y a un precio que todo el mundo pueda permitirse.

Las prácticas que intentan acabar con el cáncer de forma localizada se han probado ya en algunos países – especialmente para el cáncer de mama y de hígado – con “resultados milagrosos”, explica el científico. Sin embargo, técnicas como la impresión de virus en 3D para atacar células cancerígenas aún no han sido probadas ni en animales ni en seres humanos. A pesar de ello, Hessel es optimista y cree que su novedoso planteamiento se generalizará “no sólo para el cáncer sino para cualquier tipo de infección”.

Cuando la investigación esté completamente finalizada, el siguiente paso será iniciar el estudio con pacientes de cáncer. Se les someterá a una biopsia para perfilar el tipo de cáncer que padecen, que será completamente analizado y estudiado (en qué zona se encuentra, cómo se desarrolla y expande, etc). Esos datos serán utilizados para diseñar y fabricar uno o varios virus sintéticos, que se pondrán a prueba en el laboratorio sobre las células obtenidas durante la biopsia para confirmar que ese virus puede atacar a las células tumorales de forma selectiva.

Después, la persona será sometida a un tratamiento utilizando ese virus específico, que se repetirá tantas veces como sea necesario para controlar y eliminar el cáncer.

Según Hessel, los efectos secundarios serán mínimos, aunque los resultados variarán según la persona, el tratamiento y la zona y se especificarán con el tiempo. Lo que tiene claro es que solo será tóxico para las células cancerosas, y nunca afectará a las sanas.

No sabe cuál podría ser su coste, y aunque está concebido para ser mucho más barato que los métodos actuales, reconoce que las primeras pruebas serán caras porque las herramientas y procesos del 'software' tendrán que ser construidos y reconstruidos hasta conseguir “la máxima eficacia y seguridad”.

La fabricación del primer virus diseñado por Autodesk (PhiX174) ha costado menos de 800 euros, y “con los nuevos avances en síntesis de ADN creo que el coste de fabricar estos medicamentos será muy bajo. Después de todo, ¿cuánto cuesta coger un resfriado y curarse?”.

Todas las investigaciones novedosas son bienvenidas, sobre todo las que intentan poner fin a una enfermedad como el cáncer, asegura Fernando Corrales, catedrático de bioquímica de la Universidad de Navarra. No obstante, comenta que la investigación del biólogo estadounidense tampoco se aleja demasiado de otras que se están llevando a cabo actualmente y que centran su atención en el foco tumoral para tratarlo de forma específica.

Javier de las Rivas, investigador científico del CSIC, está de acuerdo con este planteamiento, aunque admite que este tipo de tratamientos no son muy habituales y que aún no se ha visto ninguno que imprima virus en 3D.

“ Hay que tomar con actitud positiva estas nuevas iniciativas, pero también con precaución”, advierte Corrales, porque son incipientes e inconclusas.

Sea como sea, Hessel está totalmente convencido de que su investigación será fundamental en un futuro muy cercano para la lucha contra el cáncer. Afirma que en realidad es una enfermedad fácil de tratar si se cambia el modelo de negocio que hay detrás de la medicación de los pacientes. ¿Será capaz este científico de 'hackear' el cáncer?

*Fuente: eldiario.es

Cáncer y vida.

Cuando nos dicen que intentemos buscar la parte positiva de las cosas, y el cáncer está en nuestras vidas de alguna manera, parece algo imposible. Pero todos los que hemos vivido de cerca la enfermedad aprendemos a apreciar las cosas realmente importantes de la vida, esas pequeñas cosas que cuando estamos bien no sabemos valorar. Por ello, desde Pulseras Rosas compartimos con vosotros este vídeo. No os lo perdáis porque merece mucho la pena.

Hallan un gen clave en el tipo de cáncer de mama con peor pronóstico.

Se trata de una potencial diana terapéutica en los tumores triple negativos, huérfanos de tratamientos individualizados.

Existen tumores de mama con puntos débiles que los hacen vulnerables a tratamientos personalizados (hormonales, por ejemplo). Pero hay otros, los llamados triple negativos (en torno al 20% de los casos), que, además de ser especialmente agresivos, carecen de marcadores específicos a los que dirigir la terapia y, por ello, tienen menos abordajes farmacológicos y peor pronóstico. Un estudio que publica Nature Communications describe un potencial talón de Aquiles en este tipo de neoplasias huérfanas de terapias personalizadas. Investigadores del Wellcome Trust Sanger Institute (Inglaterra) han observado que el gen BCL11A se muestra especialmente activo en el desarrollo y progresión de estos tumores, lo que lo convierte en una atractiva diana a la que dirigirse para combatirlo.

“Es un trabajo interesante”, comenta Antonio Llombart, secretario de la Sociedad Española de Oncología Médica. “El BCL11A es un candidato prometedor”, añade.

Microfotografía coloreada de células de cáncer de mama

Los tumores de mama triple negativos se definen por descarte, es decir, porque su crecimiento no está estimulado por estrógenos ni por progesterona (ambas son hormonas sexuales femeninas). Tampoco por una expresión amplificada de la proteína HER2 (que aumenta la capacidad de desarrollo y división del tejido neoplásico). Es decir, es un tumor negativo a estos tres marcadores, y a ello debe su nombre. De esta forma, los triple negativos no responden a la hormonoterapia, ya sea el tamoxifeno o los inhibidores de la aromatasa. O al trastuzumab, un anticuerpo monoclonal que combate la sobreexpresión del gen HER2.

Ello implica que entre el arsenal terapéutico que existe para combatir a este tumor especialmente complejo no hay tratamientos que ataquen selectivamente a mecanismos biológicos concretos (misiles de precisión teledirigidos contra la producción hormonal o de HER2), sino que hay que limitarse al armamento convencional, como la quimioterapia (que sigue siendo la columna vertebral de los tratamientos contra el cáncer) o la radioterapia.

Aunque quizás esta orfandad tenga los días contados. “Hemos identificado un gen [el BCL11A] implicado en el cáncer de mama más difícil de tratar que nos podrá ayudar a buscar nuevos tratamientos dirigidos”, explica Carlos Caldas, director de la unidad de investigación en cáncer de mama de la Universidad de Cambridge y uno de los firmantes del artículo.

Los investigadores recorrieron dos caminos hasta llegar a los resultados que recogen en el artículo. Uno es epidemiológico y tiene que ver con la fase de búsqueda e identificación del gen. En un grupo de 3.000 pacientes con cáncer de mama se realizó una criba de candidatos a convertirse en dianas terapéuticas en estos tumores y dieron con el BCL11A. Al centrar el foco en el gen vieron que se sobreexpresaba en el 80% de las mujeres con estas neoplasias.

El segundo camino fue la fase de experimentación en el laboratorio. En un primer trabajo los investigadores añadieron un gen BCL11A sobreexpresado en células de ratones y humanas, y observaron que se transformaban en células cancerígenas. En otro, redujeron la actividad del gen en tres muestras de células cancerígenas del tipo triple negativo y el tumor perdió agresividad. Y en un tercer experimento comprobaron que al inactivar el BCL11A ningún ratón desarrolló tumores en las glándulas mamarias frente al grupo de control que sí presentó neoplasias.

La conclusión de todo ello es que, para los responsables del trabajo, el BCL11A es como un “fuerte candidato” para el desarrollo de un posible tratamiento personalizado en los triple negativos.

"En todo caso, habrá que estudiar el mecanismo de acción [que vincula la actividad del gen con el desarrollo del tumor] para poder desarrollar terapias personalizadas contra este tipo de cáncer", advierte Antonio Llombart, miembro del Grupo Solti de investigación en cáncer de mama. Este oncólogo también añade que entre los triple negativos, al tratarse de descartes de otros tumores, existe cierta heterogeneidad por lo que habrá que determinar en cuáles de ellos es más eficaz inhibir la expresión del BCL11A y en cuáles no lo está tanto.

Con todo, no le resta relevancia. "Es un trabajo muy interesante", insiste. Y además, hay un aspecto especialmente positivo relacionado con el BCL11A. Este gen participa en otros tumores, como algunos linfomas, y ya hay fármacos en desarrollo para regular su actividad, lo que podría acortar los plazos a la hora de contar con terapias.

*Fuente: El País

Purés de zanahoria y patatas.

Purés de zanahoria y patatas.

Hoy os dejamos un plato muy sencillo y perfecto para personas que padecen boca seca e inflamación de mucosa durante el tratamiento, gracias a su textura. Es muy recomendable en caso de diarrea. Al no tener un gusto y aroma muy fuerte, también puede ser apto para personas con alteración del gusto y olfato o náuseas. Además, al no utilizar leche, es apto para intolerantes a la lactosa.

Ingredientes para 4 personas:

- 500 g de patata
- 250 g de zanahoria
- 20 g de aceite de oliva
- Nuez moscada
- Sal

Elaboración:

Pelamos las patatas y las zanahorias. Las cortamos a trozos.

En un cazo con abundante agua, hervimos en agua las patatas y las zanahorias. Colamos y reservamos el agua de cocción.

Separamos los dos ingredientes y hacemos 2 purés por separado con el agua reservada hasta formar un puré no muy espeso.

Añadimos una pizca de nuez moscada al de patata y unas gotas de aceite de oliva al de zanahoria. Ponemos ambos purés a punto de sal.

Servimos los purés de manera que se aprecien los dos colores.

*Fuente: AECC

Recomendaciones dietéticas durante el tratamiento de cáncer.

La nutrición es uno de los aspectos más importantes de los enfermos oncológicos, tanto por su incidencia como por significado: casi el 90% de los pacientes con neoplasias avanzadas tienen una pérdida significativa de peso, y por otra parte, los estudios indican que el estado nutricional es un parámetro pronóstico de supervivencia.

Es importante que tengas en cuenta que tu dieta durante el tratamiento puede variar, ya que los requerimientos nutricionales en esa etapa son especiales y dependen del tipo de tratamiento y de los efectos secundarios que aparezcan.

No debes olvidar que tu oncólogo es tu mejor fuente de información con relación a cualquier duda o problema que aparezca. Solicita su consejo siempre que lo necesites y comenta con él los posibles cambios en tu dieta durante el tratamiento.

Recomendaciones dietéticas generales

- Dividir las comidas en 6-8 pequeñas tomas diarias aportando los alimentos más completos en las horas de mayor apetito.

- Evitar alimentos flatulentos, fritos, grasas y olores intensos. 

- Beber agua en pequeñas tomas (2-3 litros diarios). 

- Servir los alimentos templados, en ambiente tranquilo y comer acompañados.

 
- Controlar el peso y realizar algún ejercicio físico (siempre en función del estado del paciente).

Recomendaciones dietéticas para situaciones específicas

- Falta de apetito: Comer poco y más a menudo, aumentar los alimentos ricos en calorías, consumir alimentos proteicos (carnes, pescados, huevos, yogures...), condimentar los alimentos con salsas, mayonesas y natas y consumir bebidas nutritivas como batidos.

- Náuseas y vómitos: Evita comidas picantes, masticar correctamente y despacio, consumir alimentos blandos con olor suave y bajos en grasas. Come poco y con más frecuencia. Evita las comidas favoritas cuando hay nauseas para no coger aversión.

- Sequedad de boca: Evita alimentos secos, elige los blandos con textura suave y evita los ácidos. Deshacer un hielo en la boca antes de comer. Añade salsa a los alimentos y toma liquido en la comida.

- Dificultad para tragar: Ingiere alimentos blandos con temperatura moderada, evita alimentos secos y pegajosos, las especias fuertes y bate los alimentos.

- Alteración del gusto: Busca alimentos que dejen buen sabor en la boca, mejor fríos o a temperatura ambiente, condimentar con salsas o especias suaves. Lavarse los dientes o enjuagarse con bicarbonato antes de las comidas.

- Estreñimiento: Beber mucha agua, en ayunas tomar zumo de naranjas, kiwis, ciruelas o frutas secas. Tomar alimentos ricos en fibra y hacer ejercicio con regularidad, aunque solo sea caminar.

- Diarreas: Evita los alimentos ricos en fibra, consume frutas sin piel, limita el consumo de grasas, consumir carnes magras, desgrasa los caldos e ingiere lácteos desnatados.

Crean un cáncer de páncreas en 3D para estudiar nuevas terapias.

Es uno de los tumores de peor pronóstico y los expertos lo suelen atribuir al diagnóstico tardío. El cáncer de páncreas cursa con síntomas inespecíficos que, muchas veces, hacen que cuando se localiza ya es inoperable y, por lo tanto, incurable. Pero esa tendencia a no poder ser extirpado quirúrgicamente tiene otro efecto global para el avance de la investigación frente a la enfermedad y es la falta de muestras que permiten el estudio de la misma.

Imagen de células de adenocarcinoma ductal de páncreas.

Un gran déficit que se podría solucionar parcialmente con la técnica descrita en las páginas de Cell por un equipo de investigadores del Laboratorio Cold Spring Harbor y la Fundación Lustgarten (EEUU), que han desarrollado un nuevo modelo para hacer crecer células de cáncer pancreático en laboratorio y en 3D, con el objetivo de permitir a los científicos dirimir qué vías utiliza el mortífero tumor para expandirse. El objetivo principal, por supuesto, es descubrir nuevas dianas terapéuticas y reducir la elevadísima mortalidad de la patología.

El sistema de cultivo que han logrado desarrollar en laboratorio los científicos estadounidenses responde al nombre de organoide y permite hacer crecer tejido pancreático de los propios pacientes abriendo, también, una vía a aproximaciones terapéuticas personalizadas.

Se trata de un trabajo fruto del esfuerzo de muchas instituciones y el apoyo de otras tantas, incluyendo la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM).

Uno de los autores del trabajo es Mariano Ponz Sarvise, oncólogo médico de la Clínica Universitaria de Navarra que actualmente trabaja en el laboratorio de uno de los autores principales del estudio, David Tuveson.

Ponz explica que el artículo supone la descripción de un nuevo modelo de cultivo en 3D para el adenocarcinoma de páncreas y un "ejemplo de cómo el uso de ese sistema junto con los análisis proteícos y genómicos puede ayudar a descubrir nuevas moléculas que podrían servir como biomarcadores".

Sin embargo, el oncólogo aclara algo su actual utilidad: "No servirían como marcadores tumorales ahora mismo, sino más bien como proteínas que potencialmente podrían ser dianas terapeúticas o auténticos marcadores tumorales una vez se lleve a cabo una adecuada validación".

El cáncer de páncreas es habilidoso a la hora de escapar a las investigaciones. Según explican los autores, las células ductales normales susceptibles a crecer descontroladamente y convertirse en cancerígenas representan solo un 10% de las que componen el páncreas, lo que complica aún más las cosas y había hecho imposible hasta la fecha su cultivo en laboratorio.

De hecho, la mayoría de la investigación de este tipo de cáncer se basa en modelos de la enfermedad a partir de ratones modificados genéticamente para padecer la enfermedad, una herramienta lenta. "Con este nuevo desarrollo, somos capaces de cultivar organoides tanto humanos como de ratón, lo que nos ofrece una herramienta muy poderosa en nuestra lucha contra el cáncer de páncreas", explica Tuveson.

Los nuevos organoides están hecho solo de células ductales, lo que elimina el resto de tipos de células que suelen contaminar las muestras recogidas en biopsias pancreáticas. Según se describe en el trabajo de Cell, estos falsos tumores de páncreas crecen en una sustancia de textura similar al gel rellenada por factores de crecimiento y tejidos fibrosos. Una vez que han alcanzado un tamaño suficiente, los organoides pueden volverse a trasplantar a los ratones y allí se comportan exactamente igual que lo haría un tumor generado espontáneamente. Así, se dispone de modelos para distintos estadios de la enfermedad.

"Si trasplantamos organoides de tumores veremos la evolución desde una lesión preinvasiva del páncreas hasta el tumor propiamente dicho. Puede servir por lo tanto como un modelo de la progresión de la enfermedad, que en el caso de los humanos no se tenía", aclara Ponz.

Puesto que las células iniciales a partir de las cuáles pueden cultivarse estos organoides se obtienen de cualquier biopsia, la perspectiva de los autores es que se puedan cultivar modelos personalizados de cada cáncer de páncreas. "Ahora podemos generar rápidamente organoides de cualquier enfermo, lo que nos ofrece el potencial de estudiar la enfermedad en una población mucho más amplia", comenta Dannielle Engle, otra de las autoras. Ponz por su parte considera que en el futuro "será muy interesante" que se puedan co-cultivar a la vez distintos tipos celulares, lo que podría ayudar a estudiar resistencias a fármacos o la biología del cáncer mediante las interacciones entre las diferentes células.

No es todo lo que se va a conseguir con este nuevo sistema. Los investigadores pretenden también crear una especie de repositorio de muestras de tumores malignos de páncreas, en coordinación con el Instituto Nacional del Cáncer. Además, ya han enseñado la técnica a seis laboratorios de todo el mundo.

En definitiva, según el autor español del trabajo, el estudio ofrece "un modelo que antes no existía en el adenocarcinoma de páncreas que puede aplicarse fácilmente en los pacientes para llevar a cabo estudios en sistemas tridimensionales para la búsqueda de fármacos, estudiar resistencias o combinarlo con otros modelos de investigación ya existentes, potenciándolos".

*Fuente: El Mundo

Buscan la cura del cáncer y el secreto de la longevidad en las ballenas.

El envejecimiento y el cáncer son dos de los procesos orgánicos que más interesan a los científicos y, por alguna razón, las ballenas boreales o de Groenlandia parecen casi inmunes a los dos: son extraordinariamente resistentes al desarrollo de tumores malignos y llegan a vivir más de 200 años.

Por eso, un equipo internacional de investigadores liderado por Joao Pedro de Magalhaes, de la Universidad de Liverpool, acaba de publicar el genoma completo de este gran cetáceo, una información que servirá a la comunidad científica para estudiar los mecanismos de longevidad y resistencia a las enfermedades de estas ballenas.

El trabajo, publicado en la revista Cell Reports, ha contado con la ayuda del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Oviedo, un equipo de investigación dirigido por Carlos López-Otín y dedicado al estudio del envejecimiento, las enfermedades hereditarias y el cáncer.

Precisamente por su larga experiencia en el estudio de estos procesos, el trabajo del equipo de López-Otín ha consistido en "llevar a cabo el análisis comparativo detallado de genes de potencial relevancia en cáncer y envejecimiento", ha detallado a Efe el bioquímico español.

Pero en el envejecimiento y el cáncer están implicados multitud de factores, "desde características heredables hasta daños debidos al ambiente", puntualiza a Efe Víctor Quesada, coautor del estudio y miembro del equipo de López-Otín.

"El genoma de un organismo describe todas sus características heredables, antes de que se vean influidas por el ambiente", por eso, al estudiar el de la ballena boreal, "buscamos las claves heredables" de su extrema longevidad y de su resistencia al cáncer.

No obstante, advierte Quesada, "la complejidad de la información que guarda el genoma hace que cualquier conclusión deba ser revisada experimentalmente, pero esperamos que esta información guíe futuros trabajos sobre envejecimiento y cáncer al examinar ambos procesos desde el punto de vista evolutivo".

Durante el análisis del genoma de la ballena boreal, los investigadores observaron algunas características que podrían estar relacionadas con la longevidad de las ballenas y su baja propensión al cáncer, como que este cetáceo posee dos copias del gen PCNA, encargado de reparar los daños en el genoma".

"Esta característica puede afectar a cáncer y envejecimiento a la vez, ya que ambos procesos conllevan daños genómicos pero también hemos notado cambios que afectan a genes de proteasas de las familias CPA y DUB, que podrían estar involucrados específicamente en protección frente al cáncer y al envejecimiento".

Esta información, explica Quesada, "nos permite realizar hipótesis concretas sobre estos genes que nos pueden llevar a entender mejor estos procesos".

La conclusión principal es que este pequeño grupo de genes diferenciales puede contener claves importantes para entender el envejecimiento y el cáncer y la relación entre ambos procesos, una aproximación "importante" para "nuestro equipo porque nos permite analizar el problema desde un punto de vista distinto y complementario al de otros trabajos", puntualiza.

*Fuente: RTVE

La inmunoterapia, una esperanza contra el cáncer.

La inmunoterapia ha pasado a un primer plano de las opciones futuras de tratamiento para el cáncer. La eficacia demostrada en pacientes con melanoma, enfermedad de Hodgkin, cáncer de pulmón, riñón y vejiga, hacen que estos nuevos fármacos se puedan convertir en un tratamiento estándar en poco tiempo.

El interés de los oncólogos y pacientes en activar el sistema inmune contra el cáncer viene de muy lejos. Este sistema tiene capacidad de memoria, de acordarse de lo que ha atacado y hacerlo de nuevo ante la misma agresión. Esta propiedad permitiría hacer frente al cáncer. Pero durante muchos años la promesa de la inmunoterapia solo se veía en muy pocos pacientes y en muy pocos tipos de tumores. Ahora sabemos que el problema principal era que esos intentos de activar el sistema inmune estaban limitados por sus mecanismos de autorregulación (los propios frenos del sistema defensivo). Lo que necesitábamos no era dar vacunas u otros tratamientos para activar el sistema inmune, sino que había que quitarle los mecanismos inhibidores que impiden que mate a las células tumorales.

A mediados de los años 2000 se desarrollaron anticuerpos que bloqueaban uno de estos frenos. Se trata de la molécula CTLA-4, que se encuentra en la superficie de los linfocitos T (células del sistema inmune) y mitiga la respuesta inmunológica. Uno de estos anticuerpos —ipilimumab, con nombre comercial de Yervoy— está actualmente aprobado para el tratamiento del melanoma metastásico. Este anticuerpo puede dar respuestas duraderas que persisten durante años, pero lo hace en una proporción muy baja de pacientes y con el riesgo de inducir efectos secundarios relacionados con una hiperactivación del sistema inmune atacando a órganos normales (autoinmunidad).

Otro de los frenos son las moléculas PD-1, que también están en los linfocitos T. Su función consiste en identificar a las células sanas para no atacarlas. Para ello, busca en la superficie celular el receptor PD-L1. Si una célula tiene esas moléculas, los linfocitos T la identifican como sana y no la agreden. Pero entre los mecanismos de resistencia que han desarrollado algunos tumores está el de camuflarse incorporando el PD-L1. De esta forma, el linfocito identifica a la célula tumoral como no peligrosa y no la ataca. Y el tumor sigue proliferando sin que se desate una respuesta del sistema inmune.

Los anticuerpos que bloquean tanto el PD-1 como el PD-L1 para evitar que se produzca ese camuflaje de las células tumorales tienen mayor potencia contra los tumores y presentan menos efectos secundarios que los que bloquean la molécula CTLA-4; y probablemente son los agentes antitumorales con mayor proyección en estos momentos. En los últimos tres años hemos visto respuestas duraderas (medidas en años) en pacientes con melanoma avanzado, cáncer de pulmón y de riñón.

En 2014 se han aprobado los primeros medicamentos destinados a bloquear el PD-1 para el tratamiento del melanoma. Además, estamos entendiendo por qué algunos pacientes responden a este tratamiento y otros no, lo que permite pensar que podremos desarrollar combinaciones de fármacos que aporten beneficio a un número mayor de pacientes y de tumores.

*Fuente: El País

Lenguado a la plancha con puré de brócoli y espaguetis de zanahoria.

Esta receta es muy adecuada durante el tratamiento en caso de náuseas, por su poco contenido graso, permitiendo una fácil digestión. Su toque ácido lo hace apto para boca seca ya que estimula la salivación. Además, si se tiene dificultad para tragar se puede triturar con el caldo de la cocción del brócoli, sin añadir la zanahoria. Sin el puré también es bueno para situaciones de diarrea.

Ingredientes:

- Filete de lenguado (400g)
- 1 brócoli pequeño
- 1 limón
- 1 zanahoria
- Aceite de oliva
- Sal 

Elaboración:

Hervir el brócoli troceado unos 5 minutos y escurrir bien. Triturar con un chorrito de zumo de limón y un poco de ralladura. Poner a punto de sal. Reservar tibio.

Cortar la zanahoria a lo largo, en finas tiras, para que parezcan fideos, escaldar en agua hirviendo y reservar.

Cocinar el lenguado a la plancha.

Servir el puré tibio de brócoli. Poner el lenguado y decorar con los espaguetis de zanahoria condimentados con sal y aceite de oliva.

*Fuente: AECC

Un estudio cuantifica por primera vez que el 65% del riesgo de cáncer se debe al azar.

Investigadores descubren que 22 tipos de cáncer, incluyendo la leucemia y el cáncer de páncreas, huesos, testículos, ovarios y cerebro, podrían ser explicados por las mutaciones aleatorias del ADN y no por los factores hereditarios o de riesgo.

El cáncer es un infinito juego de azares. Gran parte de los tumores conocidos no se deben a factores externos y evitables, como fumar, ni a razones hereditarias escritas en los genes, sino también al puro azar. Ahora, un estudio ha cuantificado cuánto pesa ese factor suerte en el cáncer. Sus resultados, publicados hoy en Science, confirman que la “mala suerte” explica dos tercios de todo el riesgo de cáncer en un tejido mientras que las variables genéticas y ambientales explican otro tercio.

La mala suerte se debe a “mutaciones aleatorias que suceden durante la división normal de las células madre cuando estas se producen en genes que intervienen en el desarrollo del cáncer”, explica el estadístico y matemático de la Universidad Johns Hopkins (EE UU) Cristian Tomasetti, coautor del trabajo. “Posiblemente esto no contradice lo que ya se pensaba, pero es la primera vez que se mide la contribución de esa mala suerte, y resulta que juega un papel más importante del que se creía”, argumenta.

En el cuerpo hay tejidos que tienen millones de veces más probabilidades que otros de desarrollar un tumor. Ni los factores externos ni los genéticos podían explicar toda esa diferencia, por ejemplo, por qué los tumores de pulmón son mucho más frecuentes que los de hueso incluso en no fumadores. El trabajo cuantifica ahora el papel de la otra gran pieza del puzle: las células madre. Cada vez que una célula madre se divide para generar otra, su ADN se copia y en ese proceso suceden erratas que, acumuladas, explican gran parte de los tumores. Junto a su compañero Bert Vogelstein, oncólogo de la Johns Hopkins y premio Príncipe de Asturias de las ciencias en 2004, Tomasetti ha calculado cuántas divisiones celulares hay en 31 tejidos del cuerpo a lo largo de toda una vida y ha demostrado que ese número está fuertemente correlacionado con el riesgo de sufrir un tumor en esos tejidos. Cuantas más divisiones, más riesgo. En total, en torno al 65% de los tumores se explicarían por este factor suerte, según sus datos.

Un ejemplo: en el colon hay unas 150 veces más divisiones de células madre que en el duodeno, lo que explica por qué en él los tumores son hasta 30 veces más frecuentes aunque los riesgos hereditarios sean los mismos. Algo parecido sucede al comparar las células basales de la piel y los melanocitos. Ambas reciben idéntico riesgo externo en FORMA de radiación solar, pero las basales se dividen mucho más y por eso el carcinoma de células basales es mucho más frecuente que el melanoma.

Con sus datos estadísticos en la mano, los autores dividen los 31 tumores estudiados en dos grandes tipos. En uno figuran el cáncer de pulmón en fumadores, el cáncer de hígado en pacientes con hepatitis C y otros siete tipos en los que factores externos y los hereditarios se suman al riesgo inherente de que esos órganos desarrollen un tumor. En el otro figuran 22 tumores como el cáncer de pulmón en no fumadores, el glioblastoma, la leucemia linfocítica crónica o el cáncer de esófago, cuya causa es primordialmente ese factor suerte basado en la división de las células madre.

El bioestadístico Tomasetti resalta dos conclusiones importantes. La primera es que, aunque hasta ahora el hecho de que una persona no tuviese cáncer a pesar de estar expuesta a compuestos cancerígenos como el humo del tabaco se atribuía a que tiene “buenos genes”, lo cierto es que en la mayoría de casos solo tuvo “buena suerte”. La segunda es que “mientras cambiar los malos hábitos es una ayuda enorme para prevenir algunos tipos de cáncer, esto no es tan efectivo para otros”. “Por eso deberíamos poner más esfuerzo de investigación y recursos en desarrollar formas de detección temprana para detectar esos otros tipos de cáncer en las primeras etapas, cuando aún son curables” concluye.

El investigador de la Universidad de Oviedo Carlos López-Otín es escéptico sobre este estudio. Por un lado, hablar de “mala suerte” en el cáncer puede “conducir a confusión”, dice, y hacer que la gente baje la guardia asumiendo que gran parte de su riesgo de cáncer es inevitable. Por otro, señala, este estudio no aporta conceptualmente nada nuevo, más allá de cuantificar estadísticamente la contribución de factores genéticos, ambientales y los debidos al mero azar.

*Fuente: El País