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lunes, 12 de octubre de 2015

EL 90% DE LAS MUJERES CON CÁNCER DE MAMA SUPERA LA ENFERMEDAD.

Sin duda alguna esta es una gran noticia ya que el cáncer de mama es el tumor más frecuente entre las mujeres. Se ha conseguido reducir la mortalidad y aumentar el porcentaje de curación. 

Nueve de cada diez pacientes logran vencer el cáncer de mama. Exactamente, más del 89 por ciento logran superar los cinco años de supervivencia tras la aparición del tumor. De hecho, esta cifra aumenta hasta casi un cien por cien en los casos que se detecta en la fase inicial.



En la actualidad, se detectan al año 3.780 nuevos casos de cáncer de mama en Andalucía y 25.215 en toda España.

Si hay algo clave para lograr vencer la enfermedad es que se detecte de forma temprana, ya que es algo que favorece la curación y permite aplicar tratamientos menos agresivos.

A todo ello hay que sumar la mejora de los diagnósticos, avance de los tratamientos y a la biología molecular. 

No hay dos cánceres de mama iguales. Del mismo modo que las mamas son diferentes entre dos mujeres e, incluso, en la misma mujer. De ahí que el mejor método para combatir estos tumores sean los tratamientos personalizados que ya se aplican y se deciden según las características de cada persona.

La edad es un marcador que influye cuando hablamos de cáncer de mama, ya que es más frecuente en mujeres mayores de 50 años, a pesar que el diez por ciento de las pacientes son menores de 40.

Pero hay factores que pueden evitarse para reducir las posibilidades de padecer este cáncer. Por un lado, debe controlarse la obesidad, ya que el tejido graso es la principal fuente en la que se originan estos tumores. Esto hace que las mujeres obesas tengan un mayor nivel de estrógenos y por tanto más riesgo. Y por otro, se debe tener especial cuidado con el consumo de alcohol y tabaco, ya que son dos factores que se pueden prevenir.

*Fuente: Diario Sur

domingo, 27 de septiembre de 2015

DESCUBREN COMO FRENAR ALGUNOS DE LOS CÁNCERES MÁS MORTALES.

Todo sigue avanzando para que ganar la batalla al cáncer sea cada vez más fácil. Por eso, han descubierto una manera de frenar algunos de los cánceres más mortales. 

Todo se debe a que el 30% de todos los tumores malignos están impulsados por un gen llamado MYC. Hasta ahora, nadie ha sido capaz de apagarlo y por ello, los pacientes que tienen la enfermedad impulsada por él, carecen de tratamientos efectivos.

Un equipo de investigadores de la Universidad Baylor (EE.UU), han detectado una nueva manera de matar cualquier cáncer impulsado por MYC. Poder hacer esto sería como apagar el motor de un coche que está fuera de control. Pero ahora, pueden hacerlo inhibiendo este gen de una máquina molecular que se encuentra dentro de las células malignas, llamada espliceosoma.



Precisamente, los cánceres activados por MYC dependen del espliceosoma para sobrevivir. Esta compleja máquina molecular está compuesta de muchas proteínas y ayuda a los cánceres a "leer" su manual de instrucciones suprimiendo pasos innecesarios. Por lo tanto, cuando se inhibe el espliceosoma, los cánceres ya no pueden entender sus instrucciones para el crecimiento y la supervivencia.

En este estudio se encontraron que la inhibición del espliceosoma, utilizando un nuevo medicamento, mata las células tumorales sin afectar a los tejidos no cancerosos en modelos de ratón. Este estudio es un paso prometedor para ayudar a los pacientes con cánceres mortales conducidos por MYC y descubrir una nueva faceta de este oncogén, que es uno de los genes del cáncer más desconocidas.

MYC se encarga de activar la célula cancerosa y cambiar muchas cosas, como la producción de los bloques de construcción que cada célula tumoral necesita. Pero todo esto también confiere nuevas tensiones y nuevas vulnerabilidades en las células cancerosas. Al poder aprender a intensificar esas tensiones, se podría matar a las células cancerosas sin dañar los tejidos normales.

El espliceosoma puede ser una pieza clave de todo, aunque es poco probable que los inhibidores del espliceosoma den una respuesta a todos los tipos de cáncer. Por ello, los canceres con los que se prevé que tenga mejor respuesta son los tumores malignos agresivos como el cáncer de mama triple negativo, una forma común y dura de esta enfermedad.

*Fuente: ABC

miércoles, 5 de agosto de 2015

UNA PRUEBA DE ORINA AYUDA A DETECTAR EL CÁNCER DE PÁNCREAS EN ETAPAS PRECOCES.

Una prueba de orina puede ayudar a detectar el cáncer de páncreas en sus etapas iniciales, según un nuevo trabajo liderado por científicos británicos y que cuenta con la participación de varios investigadores españoles.

Los resultados demuestran como la presencia, en niveles altos, de tres proteínas en la orina puede servir para detectar “con exactitud” el cáncer de páncreas en sus primeras fases, con más del 90 % de precisión.



La investigación, encabezada por el Instituto de Cáncer Barts de la Universidad Queen Mary de Londres, ha demostrado que “la firma” combinada de estos tres marcadores de diagnóstico precoz puede utilizarse tanto para identificar la forma más común de cáncer de páncreas, adenocarcinoma ductal, en sus primeras etapas como para poder distinguirlo de la pancreatitis crónica.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores analizaron 488 muestras de orina: 192 de pacientes con cáncer de páncreas, 92 de pacientes con pancreatitis crónica y 87 de voluntarios sanos.
Además, usaron muestras de 117 pacientes con otras enfermedades del hígado y de la vesícula biliar, benignas y malignas, para su posterior validación, ha informado en una nota de prensa el Fondo de Investigación del Cáncer de Páncreas, quien financia este trabajo.

Los investigadores encontraron alrededor de 1.500 proteínas en la orina, de las que aproximadamente la mitad estaban presentes tanto en hombres como en mujeres. De éstas, por su información biológica, eligieron tres para un examen más detallado: LYVE1, REG1A y TFF1.

Tras este análisis más exhaustivo, constataron que los pacientes con cáncer de páncreas, en comparación con los voluntarios sanos, tenían en su orina altos niveles de cada una de estas proteínas.

Sin embargo, los pacientes que sufren pancreatitis crónica presentaban niveles muchos más bajos de las tres proteínas.

“Combinadas, las tres proteínas ofrecen una prueba robusta para detectar a pacientes con cáncer de páncreas en los estadios 1 y 2, con más de un 90 % de precisión”, según la nota de la citada fundación.

En la actualidad, no hay ninguna prueba de diagnóstico temprano para este tipo de cáncer.

Según datos de la Sociedad Española de Oncología Médica, este cáncer es un problema de salud importante, ya que a pesar de no presentar una alta incidencia en la población, sí presenta una alta mortalidad.

En el momento del diagnóstico menos de un 20 % de los pacientes serán susceptibles a ser resecados, dado el estado avanzado de la enfermedad, y tras la resección quirúrgica la supervivencia suele ser de 10-20 meses.

Para Nick Lemoine, uno de los firmantes del artículo y director del Instituto de Cáncer Barts, diagnosticar el cáncer de páncreas en fases iniciales “es un gran desafío“, pero de conseguirse supondrá “una gran diferencia” en cuanto a las tasas de supervivencia.

Generalmente, con este tipo de cáncer, los pacientes se diagnostican cuando están en fase terminal, pero si se logra diagnosticarlos en estadio 2, la tasa de supervivencia es del 20 %, mientras que si se hace en estadio 1, la tasa de supervivencia para pacientes con tumores muy pequeños puede aumentar hasta al 60 %.

Los investigadores tienen previsto realizar más pruebas en grupos de alto riesgo, para validar los hallazgos del estudio.

Por parte española han participado investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), del Hospital del Mar y Hospital Vall d’Hebron, estos dos últimos en Barcelona.
Núria Malats, del CNIO, ha dicho a Efe que se trata de una investigación importante porque diagnosticar de manera temprana este cáncer ayudaría a que se tratase más eficazmente y la mortalidad, que en los últimos años está aumentando, se podría disminuir.

*Fuente: RTVE

martes, 23 de junio de 2015

LOGRAN IDENTIFICAR EL ORIGEN DE LOS CÁNCERES RAROS

Cada cáncer tiene un patrón de desarrollo diferente que hace cada vez más necesaria la personalización de los tratamientos. La huella epigenética es la encargada de hacer que determinados genes se activen o no; y en el caso de los cánceres raros, acaban de descubrir que también sirve para identificar su origen.



Este estudio de los marcadores que hacen que un gen pueda expresarse o inhibirse, es lo que se conoce como epigenética. El investigador Manel Esteller, director del programa Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IBIDELL), explica como cada cáncer tiene su propia evolución. 

Ahora, gracias a un nuevo dispositivo se pueden identificar estas huellas epigenéticas y compararlas con las 10.000 fotos de tumores humanos que poseen en este instituto. Todas estas imágenes corresponden a los 40 cánceres más frecuentes que existen a día de hoy; lo que no sabemos, es que estos tumores raros son uno de los diez que más se padecen. 

Actualmente están trabajando con casos de metástasis y tumores en los ganglios, las costillas y la piel. En casos como estos, es muy importante detectar el tumor primario que lo desencadena todo porque es el que hay que tratar y eliminar con antelación. Normalmente, estos tumores se suelen detectar tarde, teniendo un mal pronóstico, como ocurre en casos de cáncer de páncreas y pulmón.

Por todo ello, cuando se habla de epigenética no podemos evitar mencionar la medicina personalizada. Esto se debe a que con ella se trata de buscar las mutaciones específicas de cada tipo de cáncer, para así poder darle un tratamiento específico. Y ahora, gracias a esta huella epigenética se podrá hacer a un nivel superior.

Con estos tratamientos se logrará aumentar la supervivencia, ya que permite identificar y conocer mejor la enfermedad en casos en los que no hay si quiera tratamiento. Además, gracias a ello se podrán evitar toxicidades innecesarias de los pacientes, ya que no tendrán que someterse a tratamientos que no vayan a hacerle efecto.

*Fuente: El País

miércoles, 3 de junio de 2015

HALLAN UN NUEVO GEN QUE PARTICIPA EN EL DESARROLLO DEL CÁNCER DE MAMA.

En esta ocasión ha sido una mujer, una científica del Centro de Investigación Medica Aplicada de la Universidad de Navarra, la que se ha encargado de identificar este gen que está involucrado en el desarrollo del cáncer de mama.



Exactamente se trata del gen llamado EPCR, encargado de promover la formación del tumor. En el estudio que se ha llevado a cabo a 286 mujeres se refleja como las que tienen niveles altos de este receptor al final presentan un peor pronóstico.

Esto se debe, a que el gen está también implicado directamente en el crecimiento del cáncer, ya que facilita su diseminación hacia los huesos y los pulmones, algo que repercute directamente el la supervivencia de las pacientes que tienen la enfermedad.  

Este receptor tiene normalmente una función anticoagulante. Y gracias a ella, si se demuestra que los mecanismos por los que actúa son diferentes a los de su función fisiológica, se podrá diseñar una molécula que bloquee toda su actividad impidiendo el crecimiento del tumor y su posterior metástasis.

No podemos que olvidar, que una enfermedad como el cáncer de mama afecta cada año 500.000 nuevas mujeres. De ahí la importancia de este hallazgo.

Ahora, gracias a el gen EPCR se podrán investigar nuevas terapias oncológicas que frenen el cáncer de mama.

*Fuente: abc.es

martes, 2 de junio de 2015

IDENTIFICAN EL MECANISMO QUE HACE QUE EL CÁNCER PROVOQUE METÁSTASIS.

Se vuelve a abrir una esperanza contra la metástasis que produce el cáncer, gracias al trabajo realizado por un equipo internacional de investigadores que han descubierto cuál es el mecanismo que provoca que la enfermedad pueda expandirse a otros órganos.

Tenemos que tener en cuenta que la metástasis en la responsable del 90% de muertes de los pacientes con cáncer, por eso debemos ver la gran ventana que supone este hallazgo para poder vencer la enfermedad. 

Célula cancerígena dividiéndose.

Este estudio ha estado liderado por Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Barcelona), y en él también han participado el Hospital La fe y el Hospital General de Valencia. 

Aunque la investigación ha estado centrada en el melanoma, ya han comprobado como este mecanismo se repite de la misma manera en cáncer de colon y mama. Precisamente, uno de los tumores con mayor capacidad de producir metástasis es el cáncer de piel, cuya incidencia está aumentando en las últimas décadas debido a la mayor exposición solar.

La metástasis consiste exactamente en una serie de pasos encadenados donde el tumor primario invade tejidos y acaba esparciéndose por todo el organismo. Por ello, han comparado el material genético de las células del tumor primario con el material genético de las células metastásicas en un mismo paciente.

Al buscar las diferencias, han encontrado que entre todos los genes solo hay uno claramente distinto llamado TBC1D16. 

Este gen suele encontrarse inactivo o dormido en el tumor primario, mientras que en la posterior fase de metástasis ya está activado. Es como si despertase para guiar el camino a la metástasis y hacer que las células cancerígenas se escapen del lugar donde están paradas. De hecho, se encarga de activar dos potentes oncogenes (BRAF y EGFR, que están presentes en muchos cánceres), estimulando la metástasis.

En el mercado ya hay un fármaco que actúa contra estos y hay otro que están ultimando en ensayos clínicos.

Esto demuestra como las células metastásicas podrían ser más sensibles a estas dos moléculas, porque para estar viva la metástasis depende de esos dos oncogenes.

Por ello, la solución que proponen los investigadores para acabar con esta extensión del cáncer, es combinar el fármaco ya existente con otros para que las células no se adapten a los medicamentos y conseguir así frenar la metástasis.

*Fuente: rtve.es

viernes, 15 de mayo de 2015

CIENTÍFICOS ESPAÑOLES IDENTIFICAN UN NUEVO PUNTO DÉBIL PARA TERMINAR CON EL CÁNCER.

Se abre una nueva esperanza para luchar contra el cáncer y esta vez viene de la mano de un equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas CNIO. Han logrado frenar el crecimiento del cáncer de pulmón, el que más muertes causa en el mundo, gracias a una innovadora y efectiva diana terapeútica.


Las células cancerosas se reproducen sin control y utilizan todas las armas posibles para evitar las defensas del organismo y los ataques de los tratamientos. Además, gracias a los telómeros son prácticamente inmortales.

Los telómeros para que podamos entenderlo, están situados en los extremos de los cromosomas y contienen parte de nuestra información genética relacionada con el envejecimiento. Cada vez que una célula se divide duplica sus genes, pero en cada división los telómeros se van haciendo cada vez más cortos. Pero cuando son excesivamente cortos se vuelven tóxicos para la célula, que deja de replicarse y es eliminada por el organismo.

Partes de una célula.
Sin embargo, las células cancerígenas son capaces de dividirse y multiplicarse si que estos de acorten demasiado. La culpa la tiene la telomerasa, una enzima que en la mayoría de células sanas está apagada y que repara constantemente los telómeros.

Ahora, este grupo de investigadores han utilizado una de las proteínas que protegen a estos telómeros y han conseguido bloquearla. De esta forma se consigue destruir la protección de los cromosomas del cáncer.

Todo esto conlleva a un gran avance porque se consigue impedir el crecimiento de los tumores de pulmón que ya están establecidos.

martes, 14 de abril de 2015

UN FÁRMACO AUMENTA LA SUPERVIVENCIA Y FRENA LA PROGRESIÓN DEL CÁNCER DE COLON.

El fármaco "ramucirumab" supone una nueva esperanza para los pacientes con cáncer de colon metastásico, ya que consigue frenar en un 21% la progresión de la enfermedad.



Esto lo refleja un estudio dirigido por el Hospital Vall de d´Hebron de Barcelona, que ha analizado a más de un millar de pacientes de todo el mundo: Estados Unidos, Sudamérica, Europa, Australia y Asia.

Todos los pacientes con cáncer de colon metastásico a los que se les administró una segunda línea de tratamiento, en la que se combinaba este fármaco con quimioterapia, tuvieron una mejora significativa de la supervivencia.

La gran importancia de esta noticia, radica en que el cáncer colorrectal con metástasis es particularmente difícil de tratar cuando la terapia inicial deja de funcionar. Ahora, gracias a esta segunda línea de tratamiento, se ha logrado reducir el riesgo de muerte en un 16% y el riesgo de enfermedad en un 21%.

Actualmente, se están llevando a cabo diversos estudios sobre el "ramucirumab" en los que se combina con otras terapias, para crear nuevos tratamientos para más tipos de tumores.

Hasta ahora, este medicamento ha demostrado que también es capaz de prolongar significativamente la supervivencia en casos de cáncer gástrico y pulmonar.

*Fuente: RTVE

jueves, 26 de febrero de 2015

DESCUBREN LAS CAPACIDADES ANTICANCERÍGENAS DEL GRAFENO, UN MATERIAL QUE SE USA PARA HACER CHALECOS ANTIBALAS Y BATERÍAS.


Ya se ha probado con éxito en seis tipos de cáncer: mama, páncreas, pulmón, cerebral, ovarios y próstata.


El grafeno se ha hecho tremendamente popular gracias a su variedad de usos que van desde la fabricación de chalecos antibalas hasta la creación de baterías más ligeras y con más capacidad. Sin embargo, en las últimas décadas científicos de la Universidad de Manchester han abierto una nueva puerta en el diagnóstico y tratamiento del cáncer con terapias no tóxicas gracias a este material.



En concreto y para esta investigación se ha utilizado el óxido de grafeno. Este óxido actúa como un agente anticancerígeno que se dirige selectivamente a las células madre cancerosas.

Los investigadores sugieren que el compuesto podría ser utilizado junto con otros tratamientos ya existentes para reducir los tumores y prevenir su desarrollo posterior.

De momento, han probado la efectividad del óxido de grafeno en seis tipos de cáncer: mama, páncreas, pulmón, cerebral, ovarios y próstata. El resultado fue satisfactorio ya que los científicos consiguieron que los tumores fueran reducidos con éxito. Además, al no ser un material agresivo, los efectos secundarios disminuyen.

"Nuestros resultados también muestran que el óxido de grafeno no es tóxico para las células sanas, lo que sugiere que es probable que este tratamiento tenga menos efectos secundarios que otros utilizados hasta ahora", ha destacado el doctor Federica Sotgia, uno de los coautores del estudio.

Los avances que proporcionan este descubrimiento no están exentos de incertidumbres y nuevos retos. Pero por el momento es un tiempo de investigación intensa para poder llegar a ofrecer una terapia segura para los pacientes.

*Fuente: El Economista

lunes, 23 de febrero de 2015

BIOPSIA LÍQUIDA, UN NUEVO DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE COLON MÁS PRECISO Y MENOS INVASIVO.

El Hospital Valle de Hebrón será el primero del mundo en realizar esta prueba.


Menos invasiva, más sensible y más rápida. Así es la técnica de la biopsia líquida, también conocida como test de biomarcadores basado en sangre, que acaba de incorporar el hospital Valle de Hebrón Instituto de Oncología (VHIO). La técnica es un método rápido y simplificado para determinar el estado de mutación RAS (KRAS y NRAS) en pacientes con cáncer colorrectal, ya que requiere una sola extracción de sangre, en lugar de una biopsia de tejido o un procedimiento quirúrgico.

Análisis de biopsia líquida


El hospital español se ha convertido en el primer centro del mundo que podrá realizar la determinación de biomarcadores RAS en pacientes con cáncer colorrectal mediante biopsia líquida. El VHIO empleará esta nueva tecnología para la evaluación de sus pacientes como parte de su programa de investigación.

La puesta a disposición del test RAS mediante biopsia líquida para los pacientes de cáncer colorrectal metastásico supone un hito en el avance de la 'Medicina de Precisión' y un paso adelante significativo en la colaboración de Merck Serono con Sysmex Inostics GmbH, de Hamburgo (Alemania).

Biología y genética del tumor


«Como los pacientes con cáncer colorrectal metastásico pueden responder de diferente forma a distintos tratamientos, es importante comprender mejor el tumor, especialmente su biología y genética», señala Josep Tabernero, director del Instituto de Oncología. «Una vez que este test de biomarcadores RAS mediante biopsia líquida haya recibido la aprobaciçon en la Unión Europea, se convertirá en un importante avance en el análisis de pacientes con este tipo de cáncer y en una herramienta útil para tomar decisiones acerca del tratamiento. El método de la biopsia líquida puede ahorrar tiempo, comparado con los tests actuales de RAS, y evita a los pacientes una biopsia de tejidos o un procedimiento quirúrgico. Sólo necesitaremos una muestra de sangre para proporcionar resultados en dos o tres días».

El cáncer colorrectal es el tercer tipo de cáncer más común del mundo,con una incidencia estimada de más de 1,36 millones de nuevos casos anuales. Se calcula que cada año causa en el mundo unas 694.000 muertes, lo que supone un 8,5% de todas las muertes por cáncer y la cuarta causa más común de muerte por esta enfermedad. Cerca del 55% de los casos de cáncer colorrectal se diagnostican en zonas desarrolladas del planeta, y las tasas de incidencia y mortalidad son considerablemente más altas en los hombres que en las mujeres.

'Medicina de precisión'


«Un año después del inicio de nuestra colaboración con Sysmex Inostics, ya podemos anunciar la llegada del diagnóstico en sangre o biopsia líquida al primer centro en todo el mundo. Se trata de un avance muy relevante en la medicina de Precisión, puesto que es un método más rápido, menos invasivo y altamente sensible para la detección de biomarcadores RAS (KRAS y NRAS) en cáncer colorrectal metastásico, que permitirá identificar qué pacientes se pueden beneficiar de un tratamiento específico y dirigido para esta mutación», afirma Belén Garijo, miembro Merck Healthcare.

La determinación de biomarcadores RAS mediante biopsia líquida tiene el potencial de proporcionar los resultados del estado de la mutación en 2-3 días, ayudando a decidir el tratamiento más efectivo. Aproximadamente la mitad de los pacientes con cáncer colorrectal metastásicopresentan tumores con mutaciones RAS. Los resultados de estudios que evalúan el estado de estas mutaciones en estos pacientes han mostrado que la administración de terapias con anticuerpos monoclonales anti receptor del factor de crecimiento epidérmico (anti-EGFR) puede mejorar los resultados en pacientes con cáncer colorrectal metastásicoque presentan RAS nativo, explican los expertos.

El VHIO utilizará muestras de sangre de pacientes con cáncer colorrectal metastásicopara el avance en la investigación acerca de biomarcadores RAS. La posibilidad de determinar estas mutaciones en el VHIO con un método potencialmente más rápido y sencillo podría mejorar los estándares en el cuidado de los pacientes.

Se espera que el test de biomarcadores RAS mediante biopsia líquida reciba la aprobación de Conformidad Europea (marcado CE) en los próximos meses, haciéndolo así accesible a una población más amplia de pacientes con cáncer colorrectal metastásico. El test se implantará entonces en numerosos centros médicos de todo el mundo. El VHIO será el primer centro de su clase, y a lo largo de 2015 se establecerán más laboratorios en otros centros de España y en países como Australia, Francia, Alemania, Italia y Reino Unido, entre otros.

*Fuente: ABC

miércoles, 18 de febrero de 2015

UN SISTEMA PARA ENCONTRAR ESTRELLAS TAMBIÉN DETECTA EL CÁNCER.

Desde hace dos años la astronomía trabaja mano a mano contra el cáncer. 


La astronomía se basa en el estudio de objetos a distancia, objetos que no están al alcance del hombre, que no se pueden tocar. Esta imposibilidad la comparte con otras ramas de la ciencia, como la Biología y la Medicina. Sin embargo, no es lo único que tienen en común. Han sido numerosas las aportaciones de la investigación astronómica para el avance de otras disciplinas científicas, o incluso ha impulsado el desarrollo de numerosas tecnologías que posteriormente han tenido aplicaciones en la sociedad. Desde hace dos años, la investigación astronómica ha puesto además sus medios al servicio de la medicina, concretamente en la lucha contra el cáncer. Así trabajan de la mano expertos en astronomía y biología celular de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido. Como consecuencia, no es de extrañar que en el Instituto de Astronomía se combinen fotos de supernovas y nebulosas con imágenes de lo que parece ser un mapa de estrellas de la Vía Láctea.

Sin embargo, como explica la universidad en un comunicado, es bastante más pequeño, alrededor de 25 órdenes de magnitud por debajo, o lo que es lo mismo, diez seguido de 25 ceros. Se trata de una imagen de células tomadas de la biopsia de una paciente con cáncer de mama. En concreto, las «estrellas» son los núcleos de las células, teñidas para indicar la presencia de proteínas clave, informa Tendencias 21.

Esta es una de las similitudes que ambas disciplinas comparten. La otra es el trabajo con grandes volúmenes de datos. “Si en la Vía Láctea hay cien mil millones de estrellas, nuestros cuerpos tienen decenas de billones de células», explica el doctor Nicholas Walton, del Instituto de Astronomía.

Precisamente fue el problema para abordar la gestión de datos el que llevó a ambas disciplinas a encontrarse. Walton había acumulado un volumen importante de información sobre astronomía a lo largo de muchos años de colaboraciones internacionales. Como él, otros equipos de investigación gestionan datos inaccesibles para el resto, a falta de protocolos estandarizados, de ahí la necesidad de iniciativas para solucionarlo.

Sin embargo, en la era del Big Data, la gestión de datos no es sólo aplicable a la astronomía. Otros departamentos de la universidad se enfrentaban a problemas similares, por lo que se organizó un encuentro multidisciplinar en Cambridge para compartir ideas y enfoques. Fue así como Walton conoció a James Brenton, del Cancer Research UK (CRUK).

Pronto se dieron cuenta de que podrían aprender mucho unos de otros en la gestión de datos. La sorpresa llegó al comprobar que también podían compartir métodos de análisis de imagen. El resultado fue la puesta en marcha de PathGrid, una iniciativa interdisciplinar para automatizar el análisis de tejido de la biopsia.

El software astronómico


Los astrónomos capturan sus imágenes usando telescopios ópticos, como el Very Large Telescope Project (VLT), formado por cuatro telescopios separados para observaciones de alta resolución, o la sonda espacial Gaia, lanzada recientemente para catalogar aproximadamente mil millones de estrellas hasta magnitud 20. Las imágenes deben ser tratadas para ajustar factores como los rayos cósmicos y la iluminación de fondo, y etiquetarse con coordenadas para identificar su ubicación y determinar su brillo.

El análisis de estos datos es una tarea inmensa, pero esencial. Se trata de un trabajo minucioso que consume mucho tiempo y, por ende, es propenso a errores humanos, por lo que un algoritmo informático encaja perfectamente. Walton y su equipo pasan sus imágenes a través de un software de detección de objetos, que busca características astronómicas y las clasifica automaticamente.

«Una vez que empezamos a identificar objetos, encontramos un panorama más amplio. La luz se distorsiona por la masa gravitacional en su camino hacia nosotros, por lo que las formas de las galaxias, por ejemplo, nos pueden hablar sobre la distribución de la materia oscura hacia ellas», señala Walton.

El profesor Carlos Caldas, del equipo de Brenton en el Instituto CRUK, afirma que los problemas a los que se enfrentan los médicos patólogos son muy similares, si acaso en el extremo opuesto de las mediciones, por lo que se plantearon si podrían los mismos algoritmos servir a los patólogos para analizar imágenes tomadas por microscopios.

En el ámbito médico, cuando una paciente presenta sospecha de cáncer de mama, el patólogo toma un núcleo del tejido tumoral -una pequeña muestra, menor a 1 milímetro de diámetro. La muestra se agrupa con la de otros pacientes con sus propias «coordenadas», de modo que se pueda identificar cada tumor concreto de cada paciente en particular.

“Después cortamos un trozo de una de esas muestras y la colocamos en un portaobjetos, donde se tinta y fotografía”, añade Caldas. Cada una de esas imágenes de alta resolución son unos cuantos gigabytes de datos, por lo que rápidamente acumulan cientos de terabytes.

Adaptación para detectar el cáncer


Mediante la adaptación del software de análisis de imagen de los astrónomos, los colaboradores de PathGrid pueden analizar imágenes de tumores, por ejemplo, para reconocer tres de los tipos de células que contienen las muestras de tejido: las cancerosas, las inmunitarias y las estromales.

Como resultado, al igual que la identificación de objetos en astronomía revela patrones e información oculta, las muestras analizadas en los portaobjetos permiten saber cómo se relacionan entre sí los diferentes tipos de células. La tinción de las muestras para resaltar elementos como proteínas potencialmente importantes también podría ayudar a identificar nuevos biomarcadores para mejorar el diagnóstico o pronóstico del cáncer.

Igualmente importante será cómo se almacenan los datos, de manera que se puedan seguir consultando con el paso de los años, localizando cualquier muestra fácilmente.

Así como esta tecnología permite a los oncólogos formular nuevas preguntas y en una escala mucho mayor, Caldas cree que en el futuro podría utilizarse como «patólogo digital», ayudando al diagnóstico y pronóstico incluso en zonas sin oncólogos especializados. «Se podría imaginar un escenario en el que un médico toma una biopsia y un patólogo procesa y tinta el portaobjetos, toma la fotografía y se transmite digitalmente. A partir de ahí el algoritmo analiza la muestra y es capaz de decir si se trata de un tumor, identificar el tipo e incluso la agresividad», augura el especialista.

Walton hace una interesante comparación entre su trabajo y el de Caldas: «Nosotros nos ocupamos de la muerte de estrellas, ellos de la muerte de pacientes». Si PathGrid tiene éxito, la ecuación podría cambiar, pues mientras los astrónomos continúen observando muertes de estrellas, su colaboración ayudará a prevenir muchas más muertes de pacientes de cáncer.

*Fuente: La Razón

martes, 10 de febrero de 2015

DESCUBIERTO UN GEN RESPONSABLE DE LOS CÁNCERES DE PRÓSTATA MÁS AGRESIVOS.

Es el cáncer más frecuente en varones, entre los cuales un 15% es especialmente agresivo.


El cáncer de próstata es el más frecuente en varones en España (27.800 diagnósticos en 2012, según los datos de la Sociedad Española de Oncología Médica, Seom). Aunque la mayoría tiene un tratamiento sencillo, es el tercer cáncer por mortalidad en hombres, con 5.481 fallecimientos en 2012, solo por detrás de las neoplasias colorrectales y de pulmón. Ello se debe a que hay un 15% especialmente agresivo (los llamados cánceres resistentes a la castración), indica el oncólogo del Mount Sinai de Nueva York Josep Domingo-Domenech, que es investigador principal de un equipo que ha encontrado un gen, el GATA2, especialmente activo en estos tumores más peligrosos. Han publicado el trabajo en Cancer Cell, en la que es portada.



El GATA2 es un gen relacionado con la diferenciación y desarrollo de los organismos eucariotas (que tienen células complejas como las de los humanos), que también se ha vinculado a algunos cánceres de sangre y pulmón. En este caso los investigadores han descubierto una ruta, una cascada de procesos que empieza en el GATA2 (por eso lo llaman gen maestro), y que llega a las fases que influyen en la proliferación celular.

Esas reacciones en cadena involucran en cada paso a nuevos genes (o a sus proteínas, que es lo que de verdad actúa). En esa sucesión de procesos es importante el IGF2, otra de las proteínas (en este caso, un factor de crecimiento) involucradas. Y lo es, entre otras causas, porque ya hay fármacos que son bien tolerados por las personas y que lo inhiben. “El problema es que no basta con parar el cáncer; hay que rematarlo”, ejemplifica Domingo-Domenech para explicar que el uso de esos medicamentos no baste para curar o combatir este cáncer. La idea es mezclarlo con quimioterapia. “Estamos en el proceso de diseñar el estudio clínico para probar en breve la combinación en pacientes y nos gustaría que en este estudio participaran centros hospitalarios españoles”, dice el oncólogo.

Las ventajas de este procedimiento son varias. “Se trata de auténtica medicina personalizada”, dice el investigador, ya que “cada paciente podrá tener un ratón avatar”, con exactamente su cáncer. Además, el proceso se puede repetir las veces que haga falta. “Muchas veces se toma una muestra del paciente al principio, cuando tiene un tumor primario, pero si este progresa y maligniza, no lo tenemos y, además, puede ser que el enfermo esté tan débil que no se pueda tomar una muestra otra vez”.

Pero el descubrimiento del gen es solo una parte de los avances del grupo de Domingo-Domenech, quien resalta que entre los firmantes del artículo hay otros ocho científicos españoles que trabajan en centros estadounidenses. Parte importante del desarrollo cuenta con una ayuda extra: la posibilidad de fabricar ratones que tengan el mismo tumor que el paciente. “Esto ya se conocía, pero nosotros hemos conseguido hacerlo de una manera mucho más sencilla”. Para sembrar un tumor en un animal, había que practicar una cirugía al enfermo para obtener sus células malignas. “Esto era costoso y peligroso, y no siempre se podía hacer”, explica el médico. Lo que el equipo ha logrado es conseguir las células tumorales de la sangre periférica de los pacientes. “Es un procedimiento bastante simple y barato”, afirma. Para pescar esas células se usan marcadores de superficie, que identifican cuáles son oncológicas y cuáles no. Luego, con el resultado de esta selección, se inocula a los ratones para que generen el cáncer.

Con la generación de ratones con el mismo cáncer que cada paciente, se pueden probar en él los tratamientos antes de dárselos al paciente. “Ahora que se habla tanto de lo caros que son los fármacos, es una medida de auténtico ahorro, porque se evita darles medicamentos que no les van a servir”, afirma Domingo-Doménech. La técnica es “tan simple que ya se está probando para usarla en los otros cánceres más frecuentes, como el de mama, pulmón y colon”, dice.

Este método está muy relacionado con la llamada biopsia líquida, que consiste en hacer el seguimiento de un tumor a partir de las células en la sangre. Según dijo Eduardo Díaz-Rubio, jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, en unas jornadas sobre cáncer que organizó el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) la semana pasada, esta técnica de las biopsias líquidas es una de las herramientas más potentes que se espera que se incorporen al tratamiento de cáncer.

*Fuente: El País

lunes, 9 de febrero de 2015

OBTENER UN DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL CÁNCER ANALIZANDO TAN SOLO UNAS GOTAS DE SANGRE.

Se trata de un nuevo y avanzado dispositivo de bajo coste, que permitirá obtener un diagnóstico precoz y preciso de los cuatro tipos de cáncer más comunes.


El Centro de Tecnología Nanofotónica de la Universitat Politèncica de València (UPV) coordina un proyecto europeo --SAPHELY-- que propone el desarrollo de un avanzado dispositivo de fácil uso y bajo coste que permitirá obtener un diagnóstico preciso y precoz de cuatro tipos de cáncer antes de que se presente ningún síntoma relevante, analizando tan solo dos o tres gotas de sangre.



Según ha informado la institución académica en un comunicado, el programa, financiado por el programa Horizonte 2020 de la UE, se centra en el diagnóstico de los cuatro tipos de cáncer de mayor incidencia en la población y mayores tasas de mortalidad presentan: mama, próstata, pulmón y colorrectal. Se estima que estos cuatro tipos causan unas 2,7 millones de muertes al año en todo el mundo.

El objetivo es "desarrollar un dispositivo basado en tecnología nanofotónica que permita un diagnóstico rápido y precoz de diferentes tipos de cáncer -en concreto, de mama, próstata, pulmón y colorrectal- analizando tan solo dos o tres gotas de sangre".

El proyecto cuenta además con el grupo SYM del Centro de Reconocimiento Molecular y Desarrollo Tecnológico como segundo socio de la UPV. SAPHELY arrancó el pasado 1 de febrero y se extenderá hasta enero de 2018. Sus socios se reúnen este martes en la UPV para establecer estrategias de trabajo de cara al primer año del proyecto.

El dispositivo propuesto permitirá una identificación "rápida y ultra-sensible" de biomarcadores basados en microRNA, cuya desregulación ha sido relacionada con una gran cantidad de enfermedades.

"La principal novedad de este equipo radicará en la combinación de tecnología nanofotónica de sensado y de un nuevo sistema de reconocimiento de esos biomarcadores microRNA que permitirá amplificar el efecto de esa interacción.

Esto proporcionará una sensibilidad extremadamente elevada, que no se obtiene con los sistemas de diagnóstico actuales", ha destacado Jaime García, investigador del Centro de Tecnología Nanofotónica de la UPV y coordinador del proyecto.

La técnica de sensado podría ser implementada además de una forma "más sencill"a que otras utilizadas actualmente, en las que es necesario llevar a cabo complejos procesos de preparación de muestra o de marcado para obtener sensibilidades tan altas.

Según apuntan desde el NTC, esto se traducirá en la posibilidad de obtener dispositivos "muy compactos, ligeros y de bajo coste", ya que se estima un coste inicial del dispositivo de lectura por debajo de los 3.000 euros.

De este modo, SAPHELY permitiría la implementación de programas de screening masivo, en los que toda la población de riesgo de una determinada enfermedad pueda ser analizada "de una forma rápida y sencilla".

*Fuente: Antena3

lunes, 2 de febrero de 2015

LAS NUEVAS TERAPIAS CONTRA EL CÁNCER DE PULMÓN ESTÁN DANDO EXCELENTES RESULTADOS.

Las nuevas terapias contra el cáncer de pulmón están dando "excepcionales" resultados en los ensayos clínicos ya que están permitiendo aumentar la supervivencia de los pacientes, incluso de aquellos en estados más graves, según ha informado el jefe del servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Madrid y el doctor que lidera los estudios de 'Lux-lung' sobre cáncer de pulmón y afatinib (Boehringer Ingelheim), Mariano Provencio.  

Imagen que muestra como se puede desarrollar un cáncer de pulmón.


Estos resultados se producen gracias al avance en la individualización de los tratamientos y en los beneficios que están aportando los nuevos medicamentos a los pacientes en los ensayos clínicos, ya que consiguen que sea el propio organismo el que "mate" al tumor.

Se trata de fármacos inhibidores de la transducción de señales que permiten bloquear los estímulos que reciben las células, interfiriendo en su replicación, diseminación a distancia o, incluso, induciendo la muerte de las células cancerosas. "Estos tratamientos van a estar disponibles para los pacientes en muy poco tiempo, ya que el escenario de la terapia del cáncer de pulmón está cambiando de forma muy rápida", ha apostillado. Provencio recomienda a los pacientes con cáncer de pulmón avanzado que participen en los ensayos clínicos ya que van a avanzar "mucho mejor" en la mejora de la enfermedad.

Todo esto tiene aún más importancia si se tiene en cuenta que la incidencia de este cáncer aumenta cada año en España y se espera que en un breve periodo de tiempo aparezcan unos 23.000 nuevos casos, de los cuales unos 4.000 son mujeres.

Precisamente, un reciente estudio realizado por investigadores de Italia y Suiza ha pronosticado que en 2015 las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón serán superiores a las de cáncer de mama por primera vez entre las mujeres europeas. Ahora bien, el experto ha detallado que este aumento de la tasa de fallecimientos procede de mujeres que hace años comenzaron a consumir tabaco ya que, tal y como ha recordado, el cáncer de pulmón aparece años más tarde de empezar este hábito y no se suele manifestar hasta que la enfermedad está ya avanzada.

Por este motivo, Provencio ha señalado que, debido a la actual disminución del número de fumadores, en el futuro la incidencia de este tumor podrá ser más baja. Dicho esto, ha recordado que hay otras causas que favorecen su aparición como, por ejemplo, la exposición continua al asbesto, petróleo, níquel o al gas radón.

*Fuente: Europa Press

jueves, 29 de enero de 2015

EL CÁNCER DE PULMÓN MÁS AGRESIVO YA ES VULNERABLE.

Un medicamento ya aprobado podría ser una nueva esperanza para algunos pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) cuyos tumores se han hecho resistentes a la quimioterapia.


Esto lo segura un estudio que han realizado en el Hospital Infantil de Boston y el Instituto del Cáncer Dana-Farber(EE.UU.). Los resultados, obtenidos de momento solo en células de cáncer humano y en ratones, sugieren una ventana de ‘vulnerabilidad’ en estos cánceres, la principal causa de muerte relacionada con el cáncer todo el mundo. El trabajo se publica en la revista «Nature».



El cáncer de pulmón de células no pequeñas es un tumor genéticamente muy complejo con muchos subtipos diferentes, cada uno con mutaciones distintas. En este trabajo, los investigadores, en dos subtipos comunes que no responden a la quimioterapia estándar -tumores con mutaciones de EGFR o BRG1-, aumentaron la eficacia de etopósido, un fármaco de uso común, gracia a su combinación con una terapia epigenética(inhibición de una enzima conocida como EZH2) que ya está en ensayos clínicos.

Por el contrario, cuando se añadió la misma terapia a ciertos tumores sin mutaciones BRG1 y EGFR, éstos se vuelven más resistentes a la quimioterapia. Según los investigadores, los datos corroboran la idea de que el tratamiento del cáncer tiene que ser individualizado: es decir, señalan, «una medicina de precisión basada en la incorporación de la terapia epigenética y guiada por las pruebas genéticas del tumor».

«El etopósido más que un inhibidor de la EZH2 podría ser un tratamiento de primera línea para tumores con mutaciones en BRG1, además de una opción de tratamiento para los tumores EGFR mutantes que son resistentes a los inhibidores de tirosina quinasa», explica Christine Fillmore, del Programa de Investigación de Células Madre del Hospital Infantil de Boston, y autora del estudio.El estudio también sugiere que se deben hacer pruebas genéticas del tumor para identificar mutaciones en BRG1, un supresor tumoral natural. Se estima que el 10% de los pacientes con este cáncer tienen mutaciones BRG1, y dicho subtipo genético carece actualmente de una terapia dirigida.
Gen activador de células

Desde hace tiempo se ha relacionado EZH2 con la progresión del cáncer; además forma parte y de un complejo de moléculas que determinan qué genes se activan en una célula –‘on’ / ‘off’-, es decir, el llamado epigenoma de las células. Por eso la terapia epigenética se ha convertido en un área prioritaria de investigación del cáncer, y los inhibidores de la EZH2 ya se encuentran en fase I / II para otros tipos de cáncer, como los linfomas de células B.

Sin embargo, el uso de inhibidores de la EZH2 en cáncer de pulmón ha necesitado más estudios preclínicos, afirma el oncólogo Harvard Medical School Kwok-Kin Wong. Los investigadores esperan que sus hallazgos ‘inspiren’ a la industria farmacéutica para probar inhibidores EZH2 en combinación con la quimioterapia en pacientes cuyos tumores presentan mutaciones BRG1 o EGFR.

«El estudio proporciona una mejor información predictiva en cuanto a que los pacientes con cáncer responden a los inhibidores de la EZH2, y muestra que incluso la terapia epigenética debe personalizarse a un genotipo», afirma la directora del trabajo, Carla Kim, del Hospital Infantil de Boston. «No tenemos que inventar nuevos medicamentos. Los farmacos ya están ahí fuera -añade Wong-. Esa es la gran ventaja».

*Fuente: ABC

viernes, 23 de enero de 2015

PRUEBAN POR PRIMERA VEZ UNA PROMETEDORA VACUNA CONTRA EL CÁNCER EN HUMANOS.

Está especialmente dirigida a pacientes con cáncer avanzado en estadio IV.


Se han logrado prometedores avances en la investigación del cáncer, gracias a que los ensayos de una vacuna que se están llevando a cabo en Singapur no han mostrado efectos secundarios en pacientes que padecen la enfermedad.



Esta es la primera vez que se está probando una vacuna en seres humanos, y está dirigida específicamente a aquellos pacientes con cáncer de pulmón, mama, próstata, colon o de ovario que se encuentra en la etapa IV (cuando la enfermedad se ha diseminado desde su sitio de origen hasta órganos distantes), informa 'Channel News Asia'.

Según la información disponible, la vacuna codifica una de las proteínas más comunes que se expresa en estos tipos de cáncer. Es una forma de inmunoterapia, que ayuda a potenciar el sistema inmunológico, y a continuación ataca la proteína causante del cáncer.

"Es el primer estudio en humanos. Hemos demostrado que la vacuna es segura, no hay absolutamente ningún efecto secundario", dijeron representantes del Centro Nacional del Cáncer de Singapur, quienes además indicaron que para que el ensayo pase a la siguiente fase, debe ser probada en unos veinte pacientes más, a parte de los cuatro que ya participan en las investigaciones.

*Fuente: RT.com

jueves, 22 de enero de 2015

Un hospital de Valencia incorpora una nueva técnica que predice la reaparición del cáncer de pulmón.

El Hospital Universitario La Ribera es el primero de España en incorporar esta avanzada técnica molecular.


El Hospital ha logrado con esta técnica ser capaz de analizar muestras durante la extirpación del tumor y calcular la capacidad de recaída en la enfermedad. Todo se centra en el estudio del ganglio Centinela (el tejido más cercano al tumor) mediante un avanzado equipo de biología molecular que analiza tres genes.
Actualmente, esta técnica molecular la realizan los hospitales más punteros en cáncer de Europa, por lo que su incorporación coloca al centro de Alzira a la vanguardia en cáncer de pulmón, de manera que el de la Ribera es uno de los pocos centros en trabajar con esta técnica, un sistema de trabajo pionero a nivel nacional.

El análisis que permite esta técnica se realiza sobre una muestra obtenida durante la propia intervención en la que se extirpa el tumor. Su resultado permite conocer al hospital la probabilidad de que el cáncer se reproduzca en un futuro en el propio pulmón o en sus zonas adyacentes.

Si el resultado del estudio molecular es positivo, el Hospital de La Ribera aplica sobre el paciente unas estrategias preventivas de vigilancia que incluyen exploraciones clínicas periódicas, TAC's o broncoscopias para detectarlo en su fase más inicial y, así, aumentar la tasa de supervivencia de los pacientes en un alto porcentaje.

Respaldo internacional

Ayer por la tarde, el Hospital Universitario de La Ribera presentó esta novedad a todas las Asociaciones de Pacientes y Juntas Locales del Cáncer de la comarca y es que este sistema novedoso trae un respaldo internacional. Los foros médicos internacionales coinciden en señalar que este tipo de estudios «se consolidarán en un futuro próximo como uno de los avances más importantes en Oncología Torácica por los grandes beneficios que aporta para la esperanza de vida del paciente».

Para el desarrollo de estas pruebas de biomarcadores tumorales el Hospital de Alzira cuenta actualmente con una beca del Grupo de Investigación y Divulgación en Oncología (GIDO).

El centro de La Ribera ya ha realizado estas pruebas a un total de 97 pacientes y las primeras conclusiones de los estudios han detectado en 38 de ellos una alta probabilidad de que se reproduzca el cáncer en un futuro.

Estos avanzados estudios consisten en un exhaustivo examen molecular sobre el ganglio Centinela ya que es el tejido por el que, «en caso de metástasis, ha de pasar la enfermedad para lograr expandirse», explican desde el hospital.

Además, una de las ventajas de esta técnica es que evita someter al paciente a varias operaciones ya que «la muestra se obtiene durante la misma intervención en la que se extirpa el tumor, lo que evita que el paciente tenga que ser reintervenido», añaden.

Personalización

Ángel Zúñiga, Jefe del Servicio de Biología Molecular del Hospital de La Ribera detalla que el tejido extirpado «es analizado en el Laboratorio con el avanzado equipo Termociclador a Tiempo Real, que examina la actividad de los genes marcadores más determinantes en cáncer pulmonar, como son el CK7, CEACAM5 y PLUNC». Tras el estudio, el resultado que ofrece el equipo es positivo o negativo, «es decir, si hay riesgo o no», puntualiza Zúñiga.

Según José Marcelo Galbis, Jefe del Servicio de Cirugía Torácica del Hospital de La Ribera, «estos estudios nos ayudan a anticipar el pronóstico real del paciente, por lo que conocer antes de tiempo la enfermedad nos permite establecer las estrategias y la medicina personalizadas para cada persona».

Además del equipo analizador de última generación, «a lo largo de todo el proceso es necesaria la participación de manera coordinada de todo un equipo de especialistas compuesto por cirujanos torácicos, patólogos, biólogos moleculares, oncólogos, médicos nucleares y anestesistas» afirma el cuadro de expertos.

El Hospital de La Ribera atiende cada año una media de 350 cánceres de pulmón, el tumor que constituye la primera causa de mortalidad en cáncer en los hombres, por delante incluso del de colon y próstata. Cabe destacar que en España se diagnostican anualmente unos 20.000 nuevos casos de una enfermedad en la que cerca del 85% de ellos está relacionado con el consumo de cigarrillos.

El Hospital de La Ribera recibió el pasado mes de septiembre la Acreditación como Centro de Referencia Nacional en Oncología Molecular' de la Sociedad Española de Anatomía Patológica gracias a contar con la última y más avanzada tecnología, el estudio integral para todo tipo de tumores, su apuesta por la investigación y sus equipos multidisciplinares.

*Fuente: lasprovincias.es

martes, 20 de enero de 2015

Identifican seis nuevos genes relacionados con el cáncer de ovario.

Gracias a este hallazgo se podrá saber con mayor certeza la posibilidad que tienen de desarrollar esta enfermedad las pacientes que sean portadoras de las mutaciones genéticas BRCA1 y BRCA2.


En el estudio, que publica la revista Nature Genetics, han participado 200 investigadores de todo el mundo. Entre ellos numerosos españoles que proceden de los tres centros del Instituto Catalán de Oncología (ICO) de Catalunya (Girona, Badalona y L'Hospitalet de Llobregat), así como expertos del Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO), del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y del Hospital San Carlos de Madrid.




Gracias a esta investigación, se han podido identificar seis nuevos genes que están relacionados con el cáncer de ovario.

Según informa el ICO de Girona, cuyo jefe de Oncología Médica, Joan Brunet, ha sido uno de los expertos implicados en este estudio, hasta ahora el número de genes relacionados con el cáncer epitelial se limitaba a doce, y la identificación de los seis nuevos permitirá mejorar la predicción del riesgo de desarrollar esta enfermedad en las pacientes portadoras de las mutaciones genéticas BRCA1 y BRCA2.

El trabajo, que lleva por título Identificación de seis nuevos genes asociados al cáncer de ovarios epitelial invasor, evalúa las asociaciones de once millones de variantes genéticas de 15.437 pacientes sin historia familiar, 30.845 casos de personas que no han desarrollado la enfermedad, 15.252 portadoras de la mutación BRCA1 y 8.211 de la BRCA2.

*Fuente: lavanguardia.com

lunes, 19 de enero de 2015

Descubren cómo el cáncer consigue librarse del tratamiento.

A pesar de que los medicamentos para el cáncer son cada vez más sofisticados e ‘inteligentes’, algunas células consiguen escaparse y hacen que el tratamiento no sea, en algunas ocasiones, efectivo. Los expertos llevan años tratando de averiguar qué mecanismo subyace detrás de este sistema de evasión y ahora, según una investigación realizada en la Universidad de Wisconsin-Madison (EE.UU.) se podría haber dado un gran PASO en su comprensión: el cáncer evade los medicamentos mediante su infiltración a través de la puerta trasera de las células.

¿Cómo actúa la quimioterapia?


Muchos medicamentos oncológicos funcionan como se supone que tiene que hacerlo: desactivando el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), en el que muchos cánceres se desarrollan. Pero aun así los fármacos no logran parar la progresión del tumor en muchos pacientes de los pacientes. Lo que ahora ha descubierto el equipo de Xiaojun Tan y Richard A. Anderson es que el cáncer estaba esquivando los medicamentos infiltrándose por la puerta de atrás celular. «Lo que vemos aquí es bastante diferente -señala Tan-. Es una estrategia alternativa para promover la supervivencia de las células del cáncer».

Tan observó que a pesar de que los fármacos cumplían con su función, es decir, desactivar EGFR, las células tumorales eran capaces de emplear la forma inactiva para prosperar. Los hallazgos podrían tener un enorme impacto en el tratamiento del cáncer y un gran impacto económico para los investigadores que desarrollan fármacos, señala Anderson.

En una situación normal, las funciones de EGFR benefician a la célula; pero en algunos tipos de cáncer, como el de ovario y de piel u otros más raros y agresivos como el glioblastoma en el cerebro, el gen que controla EGFR se reprograma y se produce una cantidad de este receptor, lo que conduce a un crecimiento sin control de las células y, como consecuencia, la propagación del cáncer. «Cada año se diagnostican miles de casos de tumores ligados a EGFR -indica Anderson-. Por eso, estos datos podría tener implicaciones para millones de pacientes en todo el mundo».

En concreto, lo que este equipo ha visto es que el receptor EGFR desactivado está, sorprendentemente, implicado en un proceso llamado autofagia o autoalimentación. Se sabe que las células sanas emplean este proceso para sobrevivir durante los tiempos de carencias, es decir, cuando los recursos son escasos o la célula está estresada. En esencia, la célula consume su contenido no esencial pero energéticamente costoso en un movimiento de supervivencia. Pero las células tumorales también lo utilizan para sobrevivir en condiciones de estrés. Y ahora se ha visto que las células cancerígenas con exceso de EGFR también tienen altos niveles de otra proteína, LAPTM4B, que acompaña al receptor EGFR inactivo hasta el lugar dentro de las células donde se inicia la autofagia.

Una vez allí, explica Tan, el EGFR inactivo puede ayudar a desencadenar una cascada de cambios celulares que desencadena la autofagia para promover la supervivencia de las células del cáncer. Es la primera vez que se implica LAPTM4B en la iniciación de la autofagia, afirma Anderson, a pesar de que el estudio muestra que no es necesario EGFR para desencadenar la cascada si el EGFR inactivo encuentra otro medio de llegar a la maquinaria de la autofagia.

Los hallazgos, apunta los investigadores, sugieren que, para detener el cáncer, los medicamentos originales, desarrollados para inactivar EGFR, podrían combinarse con fármacos que bloquean la autofagia para golpear en dos puntos distintos y bloquear así la entrada delantera y trasera de la célula. Es posible, señala Anderson, que «ésta sea una vía muy eficaz para el tratamiento del cáncer». Y apunta a dos tipos de antitumorales que están en vías de aprobación en EE.UU.
*Fuente: ABC

viernes, 9 de enero de 2015

Hallan un gen clave en el tipo de cáncer de mama con peor pronóstico.

Se trata de una potencial diana terapéutica en los tumores triple negativos, huérfanos de tratamientos individualizados.


Existen tumores de mama con puntos débiles que los hacen vulnerables a tratamientos personalizados (hormonales, por ejemplo). Pero hay otros, los llamados triple negativos (en torno al 20% de los casos), que, además de ser especialmente agresivos, carecen de marcadores específicos a los que dirigir la terapia y, por ello, tienen menos abordajes farmacológicos y peor pronóstico. Un estudio que publica Nature Communications describe un potencial talón de Aquiles en este tipo de neoplasias huérfanas de terapias personalizadas. Investigadores del Wellcome Trust Sanger Institute (Inglaterra) han observado que el gen BCL11A se muestra especialmente activo en el desarrollo y progresión de estos tumores, lo que lo convierte en una atractiva diana a la que dirigirse para combatirlo.

“Es un trabajo interesante”, comenta Antonio Llombart, secretario de la Sociedad Española de Oncología Médica. “El BCL11A es un candidato prometedor”, añade.

Microfotografía coloreada de células de cáncer de mama
Los tumores de mama triple negativos se definen por descarte, es decir, porque su crecimiento no está estimulado por estrógenos ni por progesterona (ambas son hormonas sexuales femeninas). Tampoco por una expresión amplificada de la proteína HER2 (que aumenta la capacidad de desarrollo y división del tejido neoplásico). Es decir, es un tumor negativo a estos tres marcadores, y a ello debe su nombre. De esta forma, los triple negativos no responden a la hormonoterapia, ya sea el tamoxifeno o los inhibidores de la aromatasa. O al trastuzumab, un anticuerpo monoclonal que combate la sobreexpresión del gen HER2.

Ello implica que entre el arsenal terapéutico que existe para combatir a este tumor especialmente complejo no hay tratamientos que ataquen selectivamente a mecanismos biológicos concretos (misiles de precisión teledirigidos contra la producción hormonal o de HER2), sino que hay que limitarse al armamento convencional, como la quimioterapia (que sigue siendo la columna vertebral de los tratamientos contra el cáncer) o la radioterapia.

Aunque quizás esta orfandad tenga los días contados. “Hemos identificado un gen [el BCL11A] implicado en el cáncer de mama más difícil de tratar que nos podrá ayudar a buscar nuevos tratamientos dirigidos”, explica Carlos Caldas, director de la unidad de investigación en cáncer de mama de la Universidad de Cambridge y uno de los firmantes del artículo.

Los investigadores recorrieron dos caminos hasta llegar a los resultados que recogen en el artículo. Uno es epidemiológico y tiene que ver con la fase de búsqueda e identificación del gen. En un grupo de 3.000 pacientes con cáncer de mama se realizó una criba de candidatos a convertirse en dianas terapéuticas en estos tumores y dieron con el BCL11A. Al centrar el foco en el gen vieron que se sobreexpresaba en el 80% de las mujeres con estas neoplasias.

El segundo camino fue la fase de experimentación en el laboratorio. En un primer trabajo los investigadores añadieron un gen BCL11A sobreexpresado en células de ratones y humanas, y observaron que se transformaban en células cancerígenas. En otro, redujeron la actividad del gen en tres muestras de células cancerígenas del tipo triple negativo y el tumor perdió agresividad. Y en un tercer experimento comprobaron que al inactivar el BCL11A ningún ratón desarrolló tumores en las glándulas mamarias frente al grupo de control que sí presentó neoplasias.

La conclusión de todo ello es que, para los responsables del trabajo, el BCL11A es como un “fuerte candidato” para el desarrollo de un posible tratamiento personalizado en los triple negativos.

"En todo caso, habrá que estudiar el mecanismo de acción [que vincula la actividad del gen con el desarrollo del tumor] para poder desarrollar terapias personalizadas contra este tipo de cáncer", advierte Antonio Llombart, miembro del Grupo Solti de investigación en cáncer de mama. Este oncólogo también añade que entre los triple negativos, al tratarse de descartes de otros tumores, existe cierta heterogeneidad por lo que habrá que determinar en cuáles de ellos es más eficaz inhibir la expresión del BCL11A y en cuáles no lo está tanto.

Con todo, no le resta relevancia. "Es un trabajo muy interesante", insiste. Y además, hay un aspecto especialmente positivo relacionado con el BCL11A. Este gen participa en otros tumores, como algunos linfomas, y ya hay fármacos en desarrollo para regular su actividad, lo que podría acortar los plazos a la hora de contar con terapias.

*Fuente: El País