DESCUBREN COMO LAS CÉLULAS MADRE MEJORAN LA EFICACIA DE LA RADIOTERAPIA.

Científicos de la Universidad de Granada descubren como las células madre mesenquimales son capaces de potenciar los efectos de la radioterapia, aquellos que afectan al tumor irradiado directamente y a las células malignas que están a corta distancia.

Gracias a este descubrimiento, se puede conseguir a partir de ahora una radioterapia que sea más efectiva. Convirtiéndola a su vez en una nueva modalidad terapéutica para tratar el cáncer sistémico.

En la imagen se muestra la diferencia de un tumor en el que sólo intervienen células madre mensequimales (MSC) y otro en el que se combinan estas con radioterapia (RT+MSC).

Las células madre mesenquimales (MSC), son un tipo que está presente en varios tejidos como la médula ósea, la sangre, piel o el tejido del cordón umbilical entre otros. Además, poseen un enorme potencial para el tratamiento de cánceres, ya que son capaces de alojarse en el interior de los tumores y cuando son preactivadas, o cuando se activan directamente mediante radiación, liberan citoquinas y proteínas supresoras de tumores, que producen una mejora muy significativa en los mecanismos de lucha contra el cáncer.

A todo ello, hay que sumarle que las células más cercanas de la zona radiada también comienzan a formar parte de este proceso cuando se suministra la radioterapia, utilizando para ello un conjunto de líneas de células cancerosas y células madre mesenquimales derivadas de estroma del cordón umbilical, incluyendo la activación con radioterapia.

El trabajo, llevado a cabo con ratones hasta el momento, ha demostrado que cuando se combina la radioterapia con el tratamiento con células MSC tanto en los tumores irradiados, como en los situados a cierta distancia de los irradiados, se reduce la velocidad de crecimiento tumor. Esto se debe también a que las células neoplásicas dejan de incrementar. 

*Fuente: ABC

LOGRAN IDENTIFICAR EL ORIGEN DE LOS CÁNCERES RAROS

Cada cáncer tiene un patrón de desarrollo diferente que hace cada vez más necesaria la personalización de los tratamientos. La huella epigenética es la encargada de hacer que determinados genes se activen o no; y en el caso de los cánceres raros, acaban de descubrir que también sirve para identificar su origen.

Este estudio de los marcadores que hacen que un gen pueda expresarse o inhibirse, es lo que se conoce como epigenética. El investigador Manel Esteller, director del programa Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IBIDELL), explica como cada cáncer tiene su propia evolución. 

Ahora, gracias a un nuevo dispositivo se pueden identificar estas huellas epigenéticas y compararlas con las 10.000 fotos de tumores humanos que poseen en este instituto. Todas estas imágenes corresponden a los 40 cánceres más frecuentes que existen a día de hoy; lo que no sabemos, es que estos tumores raros son uno de los diez que más se padecen. 

Actualmente están trabajando con casos de metástasis y tumores en los ganglios, las costillas y la piel. En casos como estos, es muy importante detectar el tumor primario que lo desencadena todo porque es el que hay que tratar y eliminar con antelación. Normalmente, estos tumores se suelen detectar tarde, teniendo un mal pronóstico, como ocurre en casos de cáncer de páncreas y pulmón.

Por todo ello, cuando se habla de epigenética no podemos evitar mencionar la medicina personalizada. Esto se debe a que con ella se trata de buscar las mutaciones específicas de cada tipo de cáncer, para así poder darle un tratamiento específico. Y ahora, gracias a esta huella epigenética se podrá hacer a un nivel superior.

Con estos tratamientos se logrará aumentar la supervivencia, ya que permite identificar y conocer mejor la enfermedad en casos en los que no hay si quiera tratamiento. Además, gracias a ello se podrán evitar toxicidades innecesarias de los pacientes, ya que no tendrán que someterse a tratamientos que no vayan a hacerle efecto.

*Fuente: El País

IDENTIFICAN EL MECANISMO QUE HACE QUE EL CÁNCER PROVOQUE METÁSTASIS.

Se vuelve a abrir una esperanza contra la metástasis que produce el cáncer, gracias al trabajo realizado por un equipo internacional de investigadores que han descubierto cuál es el mecanismo que provoca que la enfermedad pueda expandirse a otros órganos.

Tenemos que tener en cuenta que la metástasis en la responsable del 90% de muertes de los pacientes con cáncer, por eso debemos ver la gran ventana que supone este hallazgo para poder vencer la enfermedad. 

Célula cancerígena dividiéndose.

Este estudio ha estado liderado por Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Barcelona), y en él también han participado el Hospital La fe y el Hospital General de Valencia. 

Aunque la investigación ha estado centrada en el melanoma, ya han comprobado como este mecanismo se repite de la misma manera en cáncer de colon y mama. Precisamente, uno de los tumores con mayor capacidad de producir metástasis es el cáncer de piel, cuya incidencia está aumentando en las últimas décadas debido a la mayor exposición solar.

La metástasis consiste exactamente en una serie de pasos encadenados donde el tumor primario invade tejidos y acaba esparciéndose por todo el organismo. Por ello, han comparado el material genético de las células del tumor primario con el material genético de las células metastásicas en un mismo paciente.

Al buscar las diferencias, han encontrado que entre todos los genes solo hay uno claramente distinto llamado TBC1D16. 

Este gen suele encontrarse inactivo o dormido en el tumor primario, mientras que en la posterior fase de metástasis ya está activado. Es como si despertase para guiar el camino a la metástasis y hacer que las células cancerígenas se escapen del lugar donde están paradas. De hecho, se encarga de activar dos potentes oncogenes (BRAF y EGFR, que están presentes en muchos cánceres), estimulando la metástasis.

En el mercado ya hay un fármaco que actúa contra estos y hay otro que están ultimando en ensayos clínicos.

Esto demuestra como las células metastásicas podrían ser más sensibles a estas dos moléculas, porque para estar viva la metástasis depende de esos dos oncogenes.

Por ello, la solución que proponen los investigadores para acabar con esta extensión del cáncer, es combinar el fármaco ya existente con otros para que las células no se adapten a los medicamentos y conseguir así frenar la metástasis.

*Fuente: rtve.es

LA SUPERVIVENCIA DEL CÁNCER INFANTIL CRECE DEL 20 AL 80%

Cada vez más, ganar la batalla al cáncer se convierte en una expresión que estamos acostumbrados a escuchar. En muchas ocasiones no somos conscientes hasta que punto llega esto, pero por ejemplo, en los últimos años la supervivencia del cáncer infantil ha aumentado de un 20 a un 80%.

Este es un dato muy importante si tenemos en cuenta que en España 1.300 niños son diagnosticados cada año de cáncer. Algo que supone en los países desarrollados la primera causa de muerte de los más pequeños.

Sin embargo, debemos saber que hace 50 años tan solo uno de cada cinco niños lograba superar esta enfermedad, mientras que ahora ya lo están consiguiendo ocho de esos diez. 

Esto se debe, principalmente, a la mejora de los medicamentos y a la especialización de ellos, ya que se ha logrado reducir en gran medida los efectos secundarios que producen y que en muchas ocasiones resultaban mortales para estos pequeños pacientes. La tasa de curación ha avanzado de manera paralela a la reducción en el número de muertes causadas por las complicaciones en el tratamiento.

Aunque a ello también tenemos que sumarle todo lo que significa el diagnóstico, la detección precoz y los tratamientos posteriores, que han logrado acabar en muchos casos con la aparición de nuevos tipos de cáncer y patologías cardíacas. 

Este aumento de la supervivencia se ha logrado gracias a que los nuevos tratamientos que se emplean han reducido en gran medida su toxicidad.

Para seguir avanzando en esta lucha, los investigadores siguen estudiando de que manera el tratamiento que se emplea en adultos puede ayudar también a los más pequeños. Aunque los niños y los adultos no tienen los mismos tipos de cáncer, si tienen a veces las mismas alteraciones genéticas, por ello ahora se ha logrado saber que existen muchos inhibidores de la enfermedad desarrollados para cánceres de adultos que funcionan también en niños.

*Fuente: 20 Minutos

VIRUS PARA LUCHAR CONTRA EL CÁNCER.

Virus. Esa palabra que hasta ahora nos ha dado tanto reparo escuchar, puede convertirse en la gran aliada para luchar contra el cáncer. Y todo ello lo han descubierto en un ensayo clínico en el que han participado 64 centros de investigación de todo el mundo.

Y es que, lo que realmente ha hecho que los virus pasen de ser nuestros enemigos a una de las grandes esperanzas contra el cáncer es, precisamente, su propia capacidad de infectar y matar células humanas.

Resulta que un virus del herpes modificado genéticamente es capaz de detener el solo la progresión del cáncer de piel. Lo que consigue es eliminar las células cancerígenas, multiplicándose dentro de ellas y destruyéndolas desde dentro, logrando que todo el sistema inmunitario responda para luchar contra la enfermedad. Este ensayo está actualmente en fase III y es el primero que logra demostrar que la inmunoterapia viral puede ser una gran vía para luchar contra el cáncer.

Para llevar este estudio adelante, se eligieron de forma aleatoria a 436 pacientes con un melanoma agresivo, un tipo de cáncer de piel maligno e inoperable, para que recibieran una inyección de esta nueva inmunoterapia, llamada Talimogene Laherparepvec o T-VEC, o una inmunoterapia de control.

Los resultados mostraron que un 16.3% del grupo que recibió T-VEC mostraron una respuesta al tratamiento de más de seis meses, en comparación con el 2.1% del grupo de control. Pero además, algunos pacientes tuvieron una respuesta que se extiende más de tres años, periodo que se considera como curación en cáncer.

Los investigadores explican que el virus se ha modificado para eliminar dos genes clave, ICP34.5 y ICP47, por lo que no puede replicarse dentro de las células sanas. Las células normales detectan y destruyen T-VEC antes de que pueda causar daño, pero en esta caso se replica fácilmente en las células cancerosas debido a que sus defensas de infección están comprometidas por errores genéticos.

Lo que realmente demuestra este estudio es que el T-VEC puede ofrecer un beneficio significativo y duradero para las personas con melanoma, especialmente en los cánceres menos avanzados.

*Fuente ABC

UN ANÁLISIS DE SANGRE PARA CONOCER EL RIESGO DE METÁSTASIS DE CÁNCER DE MAMA.

Todas las innovaciones que se han venido haciendo hasta el momento en los tratamientos para el cáncer de mama, son los que han hecho que en los últimos años su supervivencia haya aumentado de forma tan considerable. Sin embargo, cuando aparece metástasis en estos casos todo se vuelve más complicado, haciéndolo en muchos casos muy difícil de curar.

El principal motivo de que todo esto ocurra, es que las metástasis se detectan demasiado tarde, después de que hayan crecido tanto que muestran síntomas o aparecen en las pruebas pertinentes. 

Por ello, una de las cosas más importantes que puede existir para los oncólogos es detectar una metástasis mucho antes de que aparezca. Para ello, los investigadores proponen realizar un análisis de sangre que detecta el ADN circulante.

El ADN circulante consta de pequeños fragmentos de material genético de diferentes células que circulan en la sangre. Lo normal es que circulen en pequeñas cantidades, pero en el caso de padecer cáncer aumenta.

Lo que sucede también es que este ADN circulante contiene las mutaciones genéticas que son específicas de cada tumor. Por ello, en el estudio, todas las personas que mostraron este marcador en la sangre tuvieron posteriormente metástasis.

Gracias a estos valores de ADN circulante en sangre se pudieron identificar todos los casos que tendrían metástasis, con una media de once meses de antelación de padecerlo. Incluso hubo casos en los que se detectó con 3 años de antelación.

A causa de este desconocimiento, muchas mujeres con cáncer de mama eran sobretratadas para prevenir todo esto. Ahora, gracias a ello, los tratamientos podrán ser más específicos según las necesidades de cada paciente. 

*Fuente: ABC.

CIENTÍFICOS ESPAÑOLES IDENTIFICAN UN NUEVO PUNTO DÉBIL PARA TERMINAR CON EL CÁNCER.

Se abre una nueva esperanza para luchar contra el cáncer y esta vez viene de la mano de un equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas CNIO. Han logrado frenar el crecimiento del cáncer de pulmón, el que más muertes causa en el mundo, gracias a una innovadora y efectiva diana terapeútica.

Las células cancerosas se reproducen sin control y utilizan todas las armas posibles para evitar las defensas del organismo y los ataques de los tratamientos. Además, gracias a los telómeros son prácticamente inmortales.

Los telómeros para que podamos entenderlo, están situados en los extremos de los cromosomas y contienen parte de nuestra información genética relacionada con el envejecimiento. Cada vez que una célula se divide duplica sus genes, pero en cada división los telómeros se van haciendo cada vez más cortos. Pero cuando son excesivamente cortos se vuelven tóxicos para la célula, que deja de replicarse y es eliminada por el organismo.

Partes de una célula.

Sin embargo, las células cancerígenas son capaces de dividirse y multiplicarse si que estos de acorten demasiado. La culpa la tiene la telomerasa, una enzima que en la mayoría de células sanas está apagada y que repara constantemente los telómeros.

Ahora, este grupo de investigadores han utilizado una de las proteínas que protegen a estos telómeros y han conseguido bloquearla. De esta forma se consigue destruir la protección de los cromosomas del cáncer.

Todo esto conlleva a un gran avance porque se consigue impedir el crecimiento de los tumores de pulmón que ya están establecidos.

MINIPARTÍCULAS DE ORO QUE DETECTAN EL RIESGO DE PADECER CÁNCER.

Un equipo de científicos del la Universidad Politécnica de Barcelona, liderado por el Investigador Romain Quidant, ha sido el encargado de elaborar un sofisticado y minúsculo aparato capaz de detectar el riesgo que tiene una persona de padecer cáncer. 

El gran avance que aporta esta nueva tecnología es el poder detectar el cáncer en fases tempranas gracias a una sencilla y barata prueba que se hace con una simple gota de sangre. Por ello, gracias a esta analítica y el diagnóstico precoz, los oncólogos podrán adelantarse a la enfermedad y comenzar antes el tratamiento. 

 Este dispositivo, que tendrá un coste simbólico, está elaborado con nanopartículas de oro que reaccionan a la acción de la luz. Estas se encuentran en la superficie y se encargan de atraer a los marcadores de proteínas que circulan en la sangre. En el chip se inyecta una gota de sangre y los marcadores del cáncer para que pasen por varios sensores distribuidos en una red de microcanales de fluidos, provocando cambios en la "resonancia plasmódica". En función de la concentración de marcadores biológicos el resultado indicará si el paciente tiene o no riesgo de padecer la enfermedad.

Con esta analítica se podrán simplificar todas las pruebas que hay que realizar actualmente para detectar la enfermedad, hasta convertirla en este análisis tan sencillo que permitirá que el propio médico de cabecera pueda determinar si una persona es o no candidata a sufrir la enfermedad.  

Por su parte, Romain Quidant, que recibió la semana pasada el Premio Nacional de Investigación en la categoría de Talento Joven por sus trabajos en el campo de la nanoóptica, explicaba que "las nanopartículas las hemos diseñado para que sean sensibles a la luz y combinadas con ésta adquieran un color muy vivo ante la presencia de concentraciones, aunque sean muy bajas, de determinadas moléculas». Este tipo de técnica con nanosensores se ha desarrollado para detectar sustancias dopantes, como los esteroides que utilizan algunos deportistas, pero ahora extendido a los marcadores del cáncer.

Este nuevo dispositivo ya cuenta con la aprobación de los oncólogos y, aunque se encuentra aún en una fase de transferencia para conseguir un dispositivo útil, se prevé que pueda estar en el mercado en un margen de entre tres y cinco años. 

*Fuente: ABC

DESCUBREN COMO FRENAR EL CRECIMIENTO DE LAS CÉLULAS CANCERÍGENAS.

Científicos estadounidenses han descubierto el "botón de apagado" de las células cancerosas. Resulta que estas poseen una especie de "interruptor" del crecimiento que puede desactivarse para frenar la propagación a otros órganos.

El método consiste en hacer madurar a las células malignas para que se conviertan en células inmunes inofensivas, conocidas como macrófagos.

De hecho, gracias a él se han logrado transformar las células de una de las leucemias más agresivas en inofensivos glóbulos blancos.

Lo que realmente se espera de las células macrófagas es que puedan ayudar en la lucha contra el cáncer, ya que estas se encargan de que otras células inmunes reconozcan a las cancerosas para poder atacarlas.

Pero todo su avance no se queda aquí, por eso buscan hayar algún tipo de medicamento que facilite esta misma reacción y lograr crear una nueva terapia contra la leucemia.

*Imagen: Terra

DESCUBREN UN NUEVO PASO CLAVE EN LA METÁSTASIS DEL CÁNCER DE COLON

El cáncer de colon es imprevisible. Alrededor del 40% de quienes sufren un tumor localizado en esta zona del intestino sufren recaídas en forma de metástasis sin que, hasta ahora, la ciencia haya sido capaz de determinar claramente cuáles son los casos con más riesgo.

En los últimos años se han desarrollado clasificaciones moleculares que permiten en cierto modo catalogar a los pacientes en función del pronóstico que tienen, aunque aún son mejorables. Una investigación del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona ha conseguido ahora avanzar un paso más en esta línea y arrojar luz sobre qué es lo que permite saber cómo se comportará un tumor en el futuro. El quid de la cuestión no está en las células malignas, aseguran los investigadores en las páginas de Nature Genetics, sino en las células sanas que rodean al tumor, el denominado estroma.

"La clave está en la capacidad del tumor de pervertir su entorno. El cáncer de colon reaparece en forma de matástasis en aquellos pacientes en que las células tumorales son capaces de ejercer esta influencia en las células que le rodean", explica Eduard Batlle, investigador ICREA del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB) y principal firmante del trabajo. "La base de las clasificaciones está, por tanto, en si el estroma del tumor está alterado o no", subraya.

Tras estudiar el perfil genético de cerca de 1.000 tumores de pacientes de todo el mundo, los investigadores comprobaron que la molécula TGF-beta cumplía un papel fundamental a la hora de 'corromper' las células vecinas.

No es la primera vez que se señala con el dedo a esta molécula que interviene en el crecimiento y la división celular. Otros estudios ya han demostrado su 'culpabilidad' en la expansión del cáncer de mama.

Según explican los investigadores, TGF-beta establece una comunicación con las células que rodean al tumor y las incita a desarrollar alteraciones que favorecen la diseminación tumoral.

Modelos in vitro

Para avanzar un paso más en su trabajo, estos científicos desarrollaron tumores en miniatura en el laboratorio a partir de muestras de pacientes y demostraron que, si se bloqueaba la acción de TGF-beta, también se frenaba la progresión del tumor.

"Proponemos que se explore la posibilidad de usar inhibidores de TGF-beta para el tratamiento del cáncer de colon", reclama Batlle, que recuerda que hay varios inhibidores de este tipo cuya efectividad contra otros tumores se está estudiando ahora mismo. En este sentido, el investigador anima a la industria farmacéutica y a los oncólogos para que se unan e investiguen "una terapia que puede ser beneficiosa para los pacientes".

Por otro lado, el IRB está ultimando los detalles de un test diagnóstico que permitirá identificar a los pacientes con cáncer de colon que tienen más probabilidades de desarrollar una metástasis.

La herramienta, denominada Colostage, está diseñada para detectar si el entorno tumoral, el estroma, está alterado, lo que, según Batlle, será fundamental "para realizar una mejor estimación del riesgo y orientar al oncólogo".

Analizándo los genes que se expresan en el 'ambiente vecino' del tumor, aclara, se puede averiguar qué pacientes tienen más riesgo de recaída. En esos enfermos, añade, se puede planificar un seguimiento más estrecho y plantear una terapia más agresiva.

Del mismo modo, esa capacidad de afinar en el diagnóstico tambiénpuede evitar que muchos pacientes se sometan a sesiones de radioterapia o quimioterapia de forma innecesaria.

"Ahora, todos los pacientes en estadio III son tratados. Y la realidad es que algunos no recaerán. El test puede ayudar a discernir en qué casos no es necesario", explica.

La prueba de concepto de este test "estará lista en los próximos seis meses", aunque hará falta un "camino muy largo" de pruebas y autorizaciones antes de que esté disponible en las consultas de los hospitales, recuerda Batlle, quien apunta que en el estudio han participado varios departamentos del IRB y especialistas del Hospital del Mar y la Universidad Autónoma de Barcelona.

En la misma revista científica se publican los resultados de un estudio liderado por investigadores del Instituto del Cáncer de Candiolo (Italia) que, de forma independiente, ha llegado a conclusiones similares a las de Batlle y también demuestra el papel fundamental que cumple el estroma en el avance del cáncer colorrectal.

*Fuente: El Mundo

BIOPSIA LÍQUIDA, UN NUEVO DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE COLON MÁS PRECISO Y MENOS INVASIVO.

El Hospital Valle de Hebrón será el primero del mundo en realizar esta prueba.

Menos invasiva, más sensible y más rápida. Así es la técnica de la biopsia líquida, también conocida como test de biomarcadores basado en sangre, que acaba de incorporar el hospital Valle de Hebrón Instituto de Oncología (VHIO). La técnica es un método rápido y simplificado para determinar el estado de mutación RAS (KRAS y NRAS) en pacientes con cáncer colorrectal, ya que requiere una sola extracción de sangre, en lugar de una biopsia de tejido o un procedimiento quirúrgico.

Análisis de biopsia líquida

El hospital español se ha convertido en el primer centro del mundo que podrá realizar la determinación de biomarcadores RAS en pacientes con cáncer colorrectal mediante biopsia líquida. El VHIO empleará esta nueva tecnología para la evaluación de sus pacientes como parte de su programa de investigación.

La puesta a disposición del test RAS mediante biopsia líquida para los pacientes de cáncer colorrectal metastásico supone un hito en el avance de la 'Medicina de Precisión' y un paso adelante significativo en la colaboración de Merck Serono con Sysmex Inostics GmbH, de Hamburgo (Alemania).

Biología y genética del tumor

«Como los pacientes con cáncer colorrectal metastásico pueden responder de diferente forma a distintos tratamientos, es importante comprender mejor el tumor, especialmente su biología y genética», señala Josep Tabernero, director del Instituto de Oncología. «Una vez que este test de biomarcadores RAS mediante biopsia líquida haya recibido la aprobaciçon en la Unión Europea, se convertirá en un importante avance en el análisis de pacientes con este tipo de cáncer y en una herramienta útil para tomar decisiones acerca del tratamiento. El método de la biopsia líquida puede ahorrar tiempo, comparado con los tests actuales de RAS, y evita a los pacientes una biopsia de tejidos o un procedimiento quirúrgico. Sólo necesitaremos una muestra de sangre para proporcionar resultados en dos o tres días».

El cáncer colorrectal es el tercer tipo de cáncer más común del mundo,con una incidencia estimada de más de 1,36 millones de nuevos casos anuales. Se calcula que cada año causa en el mundo unas 694.000 muertes, lo que supone un 8,5% de todas las muertes por cáncer y la cuarta causa más común de muerte por esta enfermedad. Cerca del 55% de los casos de cáncer colorrectal se diagnostican en zonas desarrolladas del planeta, y las tasas de incidencia y mortalidad son considerablemente más altas en los hombres que en las mujeres.

'Medicina de precisión'

«Un año después del inicio de nuestra colaboración con Sysmex Inostics, ya podemos anunciar la llegada del diagnóstico en sangre o biopsia líquida al primer centro en todo el mundo. Se trata de un avance muy relevante en la medicina de Precisión, puesto que es un método más rápido, menos invasivo y altamente sensible para la detección de biomarcadores RAS (KRAS y NRAS) en cáncer colorrectal metastásico, que permitirá identificar qué pacientes se pueden beneficiar de un tratamiento específico y dirigido para esta mutación», afirma Belén Garijo, miembro Merck Healthcare.

La determinación de biomarcadores RAS mediante biopsia líquida tiene el potencial de proporcionar los resultados del estado de la mutación en 2-3 días, ayudando a decidir el tratamiento más efectivo. Aproximadamente la mitad de los pacientes con cáncer colorrectal metastásicopresentan tumores con mutaciones RAS. Los resultados de estudios que evalúan el estado de estas mutaciones en estos pacientes han mostrado que la administración de terapias con anticuerpos monoclonales anti receptor del factor de crecimiento epidérmico (anti-EGFR) puede mejorar los resultados en pacientes con cáncer colorrectal metastásicoque presentan RAS nativo, explican los expertos.

El VHIO utilizará muestras de sangre de pacientes con cáncer colorrectal metastásicopara el avance en la investigación acerca de biomarcadores RAS. La posibilidad de determinar estas mutaciones en el VHIO con un método potencialmente más rápido y sencillo podría mejorar los estándares en el cuidado de los pacientes.

Se espera que el test de biomarcadores RAS mediante biopsia líquida reciba la aprobación de Conformidad Europea (marcado CE) en los próximos meses, haciéndolo así accesible a una población más amplia de pacientes con cáncer colorrectal metastásico. El test se implantará entonces en numerosos centros médicos de todo el mundo. El VHIO será el primer centro de su clase, y a lo largo de 2015 se establecerán más laboratorios en otros centros de España y en países como Australia, Francia, Alemania, Italia y Reino Unido, entre otros.

*Fuente: ABC

EL ACEITE DE OLIVA VIRGEN EXTRA MATA LAS CÉLULAS CANCEROSAS.

Es tan efectivo que logra realizar su función en menos de una hora sin dañar a las células sanas.

La Organización Mundial de la Salud reveló en su último informe de 2014 que se habían producido 14 millones de nuevos casos de cáncer y más de 8 millones de muertes. Dar con un remedio eficaz para frenar esta oleada de muertes provocadas por el cáncer es vital para la comunidad científica. Un nuevo trabajo científico nos dirige hacia esta dirección en la lucha contra el cáncer con un revelador descubrimiento.

Un componente del aceite de oliva virgen extra es capaz de matar las células del cáncer sin dañar las células sanas del ser humano. Esta es la conclusión del último estudio llevado a cabo por un equipo de científicos de la Universidad de Rutgers en nueva Jersey (EE.UU.) y del Hunter College de Nueva york (EE.UU.) que recoge la revista Molecular and Cellular Oncology.

El ingrediente en cuestión es el “oleocantal”, un compuesto orgánico natural aislado del aceite de oliva virgen extra y responsable de su particular sabor ligeramente picante. Los expertos han descubierto que las propias enzimas de oleocantal provocan la muerte de la célula cancerosa mediante la ruptura de las vesículas que almacenan los residuos de la célula, sin alterar las células sanas. Y el proceso es tremendamente rápido: entre 30 minutos y una hora. 

Las células cancerosas estaban siendo asesinadas por sus propias enzimas. El oleocantal estaba pinchando las vesículas (los lisosomas) dentro de las células de cáncer que almacenan los residuos de la célula. “Una vez que abres una de esas cosas, todo el infierno se desata”, explica Paul Breslin, coautor del estudio.

Lo llamativo de este proceso es que el oleocantal no dañó las células sanas sino que paralizó temporalmente su ciclo de vida, “como si las hubieran puesto a dormir”, señala Breslin. 24 horas después, las células sanas reanudaron sus ciclos naturales. El siguiente paso será demostrar que este proceso funciona también en animales vivos. “Y también tenemos que entender por qué las células cancerosas son más sensibles al oleocantal que las células no cancerosas”, aclara David Foster, coautor del estudio.

Por eso nosotros recomendamos una dieta sana y completa con aceite, os dejo una receta muy buena:

http://www.pulserasrosas.com/el-30-de-los-tumores-cancerigenos-se-podrian-evitar-con-una-dieta-sana-y-completa/

*Fuente: muyinteresante.es

UN SISTEMA PARA ENCONTRAR ESTRELLAS TAMBIÉN DETECTA EL CÁNCER.

Desde hace dos años la astronomía trabaja mano a mano contra el cáncer. 

La astronomía se basa en el estudio de objetos a distancia, objetos que no están al alcance del hombre, que no se pueden tocar. Esta imposibilidad la comparte con otras ramas de la ciencia, como la Biología y la Medicina. Sin embargo, no es lo único que tienen en común. Han sido numerosas las aportaciones de la investigación astronómica para el avance de otras disciplinas científicas, o incluso ha impulsado el desarrollo de numerosas tecnologías que posteriormente han tenido aplicaciones en la sociedad. Desde hace dos años, la investigación astronómica ha puesto además sus medios al servicio de la medicina, concretamente en la lucha contra el cáncer. Así trabajan de la mano expertos en astronomía y biología celular de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido. Como consecuencia, no es de extrañar que en el Instituto de Astronomía se combinen fotos de supernovas y nebulosas con imágenes de lo que parece ser un mapa de estrellas de la Vía Láctea.

Sin embargo, como explica la universidad en un comunicado, es bastante más pequeño, alrededor de 25 órdenes de magnitud por debajo, o lo que es lo mismo, diez seguido de 25 ceros. Se trata de una imagen de células tomadas de la biopsia de una paciente con cáncer de mama. En concreto, las «estrellas» son los núcleos de las células, teñidas para indicar la presencia de proteínas clave, informa Tendencias 21.

Esta es una de las similitudes que ambas disciplinas comparten. La otra es el trabajo con grandes volúmenes de datos. “Si en la Vía Láctea hay cien mil millones de estrellas, nuestros cuerpos tienen decenas de billones de células», explica el doctor Nicholas Walton, del Instituto de Astronomía.

Precisamente fue el problema para abordar la gestión de datos el que llevó a ambas disciplinas a encontrarse. Walton había acumulado un volumen importante de información sobre astronomía a lo largo de muchos años de colaboraciones internacionales. Como él, otros equipos de investigación gestionan datos inaccesibles para el resto, a falta de protocolos estandarizados, de ahí la necesidad de iniciativas para solucionarlo.

Sin embargo, en la era del Big Data, la gestión de datos no es sólo aplicable a la astronomía. Otros departamentos de la universidad se enfrentaban a problemas similares, por lo que se organizó un encuentro multidisciplinar en Cambridge para compartir ideas y enfoques. Fue así como Walton conoció a James Brenton, del Cancer Research UK (CRUK).

Pronto se dieron cuenta de que podrían aprender mucho unos de otros en la gestión de datos. La sorpresa llegó al comprobar que también podían compartir métodos de análisis de imagen. El resultado fue la puesta en marcha de PathGrid, una iniciativa interdisciplinar para automatizar el análisis de tejido de la biopsia.

El software astronómico

Los astrónomos capturan sus imágenes usando telescopios ópticos, como el Very Large Telescope Project (VLT), formado por cuatro telescopios separados para observaciones de alta resolución, o la sonda espacial Gaia, lanzada recientemente para catalogar aproximadamente mil millones de estrellas hasta magnitud 20. Las imágenes deben ser tratadas para ajustar factores como los rayos cósmicos y la iluminación de fondo, y etiquetarse con coordenadas para identificar su ubicación y determinar su brillo.

El análisis de estos datos es una tarea inmensa, pero esencial. Se trata de un trabajo minucioso que consume mucho tiempo y, por ende, es propenso a errores humanos, por lo que un algoritmo informático encaja perfectamente. Walton y su equipo pasan sus imágenes a través de un software de detección de objetos, que busca características astronómicas y las clasifica automaticamente.

«Una vez que empezamos a identificar objetos, encontramos un panorama más amplio. La luz se distorsiona por la masa gravitacional en su camino hacia nosotros, por lo que las formas de las galaxias, por ejemplo, nos pueden hablar sobre la distribución de la materia oscura hacia ellas», señala Walton.

El profesor Carlos Caldas, del equipo de Brenton en el Instituto CRUK, afirma que los problemas a los que se enfrentan los médicos patólogos son muy similares, si acaso en el extremo opuesto de las mediciones, por lo que se plantearon si podrían los mismos algoritmos servir a los patólogos para analizar imágenes tomadas por microscopios.

En el ámbito médico, cuando una paciente presenta sospecha de cáncer de mama, el patólogo toma un núcleo del tejido tumoral -una pequeña muestra, menor a 1 milímetro de diámetro. La muestra se agrupa con la de otros pacientes con sus propias «coordenadas», de modo que se pueda identificar cada tumor concreto de cada paciente en particular.

“Después cortamos un trozo de una de esas muestras y la colocamos en un portaobjetos, donde se tinta y fotografía”, añade Caldas. Cada una de esas imágenes de alta resolución son unos cuantos gigabytes de datos, por lo que rápidamente acumulan cientos de terabytes.

Adaptación para detectar el cáncer

Mediante la adaptación del software de análisis de imagen de los astrónomos, los colaboradores de PathGrid pueden analizar imágenes de tumores, por ejemplo, para reconocer tres de los tipos de células que contienen las muestras de tejido: las cancerosas, las inmunitarias y las estromales.

Como resultado, al igual que la identificación de objetos en astronomía revela patrones e información oculta, las muestras analizadas en los portaobjetos permiten saber cómo se relacionan entre sí los diferentes tipos de células. La tinción de las muestras para resaltar elementos como proteínas potencialmente importantes también podría ayudar a identificar nuevos biomarcadores para mejorar el diagnóstico o pronóstico del cáncer.

Igualmente importante será cómo se almacenan los datos, de manera que se puedan seguir consultando con el paso de los años, localizando cualquier muestra fácilmente.

Así como esta tecnología permite a los oncólogos formular nuevas preguntas y en una escala mucho mayor, Caldas cree que en el futuro podría utilizarse como «patólogo digital», ayudando al diagnóstico y pronóstico incluso en zonas sin oncólogos especializados. «Se podría imaginar un escenario en el que un médico toma una biopsia y un patólogo procesa y tinta el portaobjetos, toma la fotografía y se transmite digitalmente. A partir de ahí el algoritmo analiza la muestra y es capaz de decir si se trata de un tumor, identificar el tipo e incluso la agresividad», augura el especialista.

Walton hace una interesante comparación entre su trabajo y el de Caldas: «Nosotros nos ocupamos de la muerte de estrellas, ellos de la muerte de pacientes». Si PathGrid tiene éxito, la ecuación podría cambiar, pues mientras los astrónomos continúen observando muertes de estrellas, su colaboración ayudará a prevenir muchas más muertes de pacientes de cáncer.

*Fuente: La Razón

EL FUTURO CONTRA EL CÁNCER EN MANOS DE LAS CÉLULAS MADRE CON MEMORIA.

Se llaman "células madre T de memoria" y son capaces de recordar cómo actuar contra un tumor.

El sueño de destruir el cáncer con células del sistema inmune programadas para atacar a los tumores ha dado un paso de gigante. La gran esperanza se llama “célula madre T de memoria” (TSCM), y es un tipo radicalmente nuevo de glóbulo blanco del sistema inmune que reúne las dos propiedades ideales: por un lado son células madre, y por tanto tienen la capacidad de autorrenovarse de manera indefinida; y por otro tienen memoria inmunológica, por lo que conservan, también indefinidamente, su capacidad para actuar contra un agente infeccioso concreto o un tumor específico. Científicos de Milán han demostrado que pueden subsistir al menos 12 años en el cuerpo.

El pequeño ensayo clínico no había sido planeado para este fin (las células TSCM ni siquiera habían sido descubiertas hace 12 años, cuando la prueba comenzó), sino para probar la seguridad de una técnica de terapia génica contra un tipo de inmunodeficiencia hereditaria (SCID, o enfermedad de los niños burbuja). Pero Luca Biasco, Serena Scala, Alessandro Aiuti y sus colegas del Instituto Científico San Raffaele, en Milán, han encontrado una forma brillante de reciclar el ensayo para obtener unos datos esenciales en la lucha contra el cáncer.

Los resultados se presentan en Science Translational Medicine, la publicación que la revista Science reserva para las investigaciones que tienen una evidente o inmediata aplicación a la práctica clínica. El subíndice del término TSCM significa stem cell memory, o células madre de memoria. La T viene de mucho antes: los linfocitos, o glóbulos blancos de la sangre, son las células encargadas de la respuesta inmune, y se dividen en linfocitos B (que producen los anticuerpos que andan sueltos por la sangre) y linfocitos T, que montan un tipo menos popular pero más importante de defensa: la inmunidad celular, por la que ciertas células especializadas se tragan, literalmente, a los agentes infecciosos y a otras cosas que consideren raras, incluidas en ocasiones las células tumorales.

“Las terapias basadas en células T”, explica a EL PAÍS Luca Biasco, primer autor del trabajo, “representan una de las estrategias terapéuticas más avanzadas y prometedoras para el tratamiento del cáncer; esta tecnología está basada en la modificación genética de las células T para redirigir su actividad contra las células tumorales; un tipo de célula T como las TSCM, que son capaces de mantener su capacidad de autorrenovación y de diferenciación por muchos años, pueden aportar un reservorio de células T capaz de patrullarpor el sistema inmune y activarse eficazmente en caso de recidiva del tumor, para mantener una respuesta inmune secundaria eficiente”.

Nadie tenía ni idea sobre la mera existencia de las células TSCM hasta 2011. Pero su descubrimiento, especialmente después de este trabajo, las hacen muy relevantes para diseñar nuevas estrategias útiles para la medicina. “Aportamos evidencias de que la ingeniería genética de células T puede ser segura incluso a largo plazo”, explica Biasco. “Y además demostramos por primera vez de que las células TSCM con los genes corregidos en el laboratorio pueden implantarse activamente en la médula ósea de los seres humanos; esto abre la posibilidad de explotar las células TSCM modificadas genéticamente para las terapias basadas en el sistema inmune”.

Estos retrovirus se integran en el genoma humano más o menos al azar, y por tanto cada célula humana que ha recibido el virus tiene una firma molecular característica, formada por los extremos del ADN del virus unidos a su contexto de ADN humano. Este es el marcador que Biasco y sus colegas han aprovechado para identificar y analizar a las células T que siguen circulando por la sangre de los pacientes 12 años después.Los pacientes empezaron el ensayo clínico en un estudio pionero de terapia génica contra una inmunodeficiencia congénitadirigido en 1995 por Claudio Bordignon, también en el San Raffaele de Milá. Las células T de estos pacientes fueron extraídas, y su deficiencia fue corregida en el laboratorio infectándolas con un gen correcto introducido dentro del ADN de un virus capaz de integrarse en el genoma de las células humanas (un retrovirus, de la familia del virus del sida).

*Fuente: El País

OBTENER UN DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL CÁNCER ANALIZANDO TAN SOLO UNAS GOTAS DE SANGRE.

Se trata de un nuevo y avanzado dispositivo de bajo coste, que permitirá obtener un diagnóstico precoz y preciso de los cuatro tipos de cáncer más comunes.

El Centro de Tecnología Nanofotónica de la Universitat Politèncica de València (UPV) coordina un proyecto europeo --SAPHELY-- que propone el desarrollo de un avanzado dispositivo de fácil uso y bajo coste que permitirá obtener un diagnóstico preciso y precoz de cuatro tipos de cáncer antes de que se presente ningún síntoma relevante, analizando tan solo dos o tres gotas de sangre.

Según ha informado la institución académica en un comunicado, el programa, financiado por el programa Horizonte 2020 de la UE, se centra en el diagnóstico de los cuatro tipos de cáncer de mayor incidencia en la población y mayores tasas de mortalidad presentan: mama, próstata, pulmón y colorrectal. Se estima que estos cuatro tipos causan unas 2,7 millones de muertes al año en todo el mundo.

El objetivo es "desarrollar un dispositivo basado en tecnología nanofotónica que permita un diagnóstico rápido y precoz de diferentes tipos de cáncer -en concreto, de mama, próstata, pulmón y colorrectal- analizando tan solo dos o tres gotas de sangre".

El proyecto cuenta además con el grupo SYM del Centro de Reconocimiento Molecular y Desarrollo Tecnológico como segundo socio de la UPV. SAPHELY arrancó el pasado 1 de febrero y se extenderá hasta enero de 2018. Sus socios se reúnen este martes en la UPV para establecer estrategias de trabajo de cara al primer año del proyecto.

El dispositivo propuesto permitirá una identificación "rápida y ultra-sensible" de biomarcadores basados en microRNA, cuya desregulación ha sido relacionada con una gran cantidad de enfermedades.

"La principal novedad de este equipo radicará en la combinación de tecnología nanofotónica de sensado y de un nuevo sistema de reconocimiento de esos biomarcadores microRNA que permitirá amplificar el efecto de esa interacción.

Esto proporcionará una sensibilidad extremadamente elevada, que no se obtiene con los sistemas de diagnóstico actuales", ha destacado Jaime García, investigador del Centro de Tecnología Nanofotónica de la UPV y coordinador del proyecto.

La técnica de sensado podría ser implementada además de una forma "más sencill"a que otras utilizadas actualmente, en las que es necesario llevar a cabo complejos procesos de preparación de muestra o de marcado para obtener sensibilidades tan altas.

Según apuntan desde el NTC, esto se traducirá en la posibilidad de obtener dispositivos "muy compactos, ligeros y de bajo coste", ya que se estima un coste inicial del dispositivo de lectura por debajo de los 3.000 euros.

De este modo, SAPHELY permitiría la implementación de programas de screening masivo, en los que toda la población de riesgo de una determinada enfermedad pueda ser analizada "de una forma rápida y sencilla".

*Fuente: Antena3

HALLAN UNA PROTEÍNA QUE INTERVIENE EN LA METÁSTASIS DEL CÁNCER DE MAMA.

Cuando falta esta proteína las células invaden más rápido otros tejidos.

En los tumores mamarios, las células con niveles bajos de una proteína, la profilina1, aumentan su capacidad de producir metástasis e invadir otros tejidos. Así lo revela un trabajo dirigido por José Javier Bravo-Cordero, investigador español en el Albert Einstein College of Medicine de Nueva York (EE. UU.).

Células tumorales humanas de cáncer de mama.

El estudio, publicado en el European Journal of Cell Biology, revela cómo interviene la proteína profilina1 en la formación de estructuras determinantes para la invasión tumoral, según revela Sinc.

Y es que en los últimos años, entre los profesionales médicos se ha generado un gran interés en desarrollar nuevos tratamientos para combatir la metástasis del cáncer, que supone la mayor causa de muerte en los pacientes con esta enfermedad.

Sin embargo, aún no se han desarrollado terapias eficaces que permitan detener o prevenir este proceso de diseminación de las células tumorales desde el tumor primario, un paso crítico en la expansión a distintos órganos durante la metástasis.

“Para lograr este nivel de eficacia, las células tumorales forman una estructura subcelular denominada invadopodio (del latín invado, invadir, y podio, pie; pie invasivo) y la utilizan para diseminarse hacia otras partes del organismo”, ha explicado Bravo-Cordero.

Usando técnicas de microscopia de alta resolución, los autores han podido estudiar la dinámica de los invadopodios en células tumorales que carecen de profilina1, y describir su papel y la ruta que regula.

Así, tumores de pacientes con cáncer de mama muestran niveles reducidos de la proteína profilina1, que se relacionan con un aumento de la capacidad de los tumores de mama humanos para metastatizar otros órganos.

“Sorprendentemente, las células que carecen de profilina1 muestran una extrema actividad invasiva mediada por invadopodios, comparadas con células control. Es como si hubiésemos quitado el freno y hubiésemos perdido el control del vehículo”, señala el científico español.

Es más, según añade Bravo-Cordero, “en ausencia de profilina1 los invadopodios tienen una mayor agresividad a la hora de degradar la matriz extracelular y son estructuras altamente invasivas, lo que explica el alto potencial metastático de estas células”.

Una estructura crucial

El trabajo, realizado en colaboración con investigadores de la Universidad de Pittsburg (Pensilvania, EE. UU.), manifiesta la importancia de la estructura interna de los invadopodios y del citoesqueleto de actina -básicamente, el andamio de las células eucarióticas- en su función, y de cómo la profilina1 ejerce una función crucial en su regulación.

“Si destruimos el andamio, las estructuras no se forman; de la misma manera que sí somos muy eficientes en el montaje de estos andamios, podemos formar estructuras que tengan más capacidad invasiva. Estas son las variables con las que tenemos que jugar para impedir la invasión tumoral, y la profilina1 regula este balance”, apunta el experto.

Los autores han descrito la ruta molecular que permite que los invadopodios sean más agresivos en células que carecen de profilina1. Esta ruta desempeña un papel en su maduración para que estos sean eficientes.

“Es un problema con la maduración. En ausencia de esta proteína los invadopodios maduran más rápido, se vuelven más eficientes en su función, degradan la matriz más rápidamente al haberle quitado el freno de profilina1 y, por lo tanto, estas células tienen una mayor capacidad de invasión”, aclara Alejandra Valenzuela-Iglesias, científica en la Universidad de Sonora (México) y primera autora del estudio.

Los investigadores subrayan que en la actualidad “se está desvelando a nivel subcelular cómo funciona toda la maquinaria invasiva e identificando cuáles son las 'tuercas' que debemos ajustar para prevenir la diseminación de células tumorales. Esto puede ser de gran ayuda para desarrollar nuevas terapias que ayuden a frenar el proceso de metástasis”, concluyen.

*Fuente: RTVE

LAS NUEVAS TERAPIAS CONTRA EL CÁNCER DE PULMÓN ESTÁN DANDO EXCELENTES RESULTADOS.

Las nuevas terapias contra el cáncer de pulmón están dando "excepcionales" resultados en los ensayos clínicos ya que están permitiendo aumentar la supervivencia de los pacientes, incluso de aquellos en estados más graves, según ha informado el jefe del servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Madrid y el doctor que lidera los estudios de 'Lux-lung' sobre cáncer de pulmón y afatinib (Boehringer Ingelheim), Mariano Provencio.  

Imagen que muestra como se puede desarrollar un cáncer de pulmón.

Estos resultados se producen gracias al avance en la individualización de los tratamientos y en los beneficios que están aportando los nuevos medicamentos a los pacientes en los ensayos clínicos, ya que consiguen que sea el propio organismo el que "mate" al tumor.

Se trata de fármacos inhibidores de la transducción de señales que permiten bloquear los estímulos que reciben las células, interfiriendo en su replicación, diseminación a distancia o, incluso, induciendo la muerte de las células cancerosas. "Estos tratamientos van a estar disponibles para los pacientes en muy poco tiempo, ya que el escenario de la terapia del cáncer de pulmón está cambiando de forma muy rápida", ha apostillado. Provencio recomienda a los pacientes con cáncer de pulmón avanzado que participen en los ensayos clínicos ya que van a avanzar "mucho mejor" en la mejora de la enfermedad.

Todo esto tiene aún más importancia si se tiene en cuenta que la incidencia de este cáncer aumenta cada año en España y se espera que en un breve periodo de tiempo aparezcan unos 23.000 nuevos casos, de los cuales unos 4.000 son mujeres.

Precisamente, un reciente estudio realizado por investigadores de Italia y Suiza ha pronosticado que en 2015 las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón serán superiores a las de cáncer de mama por primera vez entre las mujeres europeas. Ahora bien, el experto ha detallado que este aumento de la tasa de fallecimientos procede de mujeres que hace años comenzaron a consumir tabaco ya que, tal y como ha recordado, el cáncer de pulmón aparece años más tarde de empezar este hábito y no se suele manifestar hasta que la enfermedad está ya avanzada.

Por este motivo, Provencio ha señalado que, debido a la actual disminución del número de fumadores, en el futuro la incidencia de este tumor podrá ser más baja. Dicho esto, ha recordado que hay otras causas que favorecen su aparición como, por ejemplo, la exposición continua al asbesto, petróleo, níquel o al gas radón.

*Fuente: Europa Press

EL CÁNCER DE PULMÓN MÁS AGRESIVO YA ES VULNERABLE.

Un medicamento ya aprobado podría ser una nueva esperanza para algunos pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) cuyos tumores se han hecho resistentes a la quimioterapia.

Esto lo segura un estudio que han realizado en el Hospital Infantil de Boston y el Instituto del Cáncer Dana-Farber(EE.UU.). Los resultados, obtenidos de momento solo en células de cáncer humano y en ratones, sugieren una ventana de ‘vulnerabilidad’ en estos cánceres, la principal causa de muerte relacionada con el cáncer todo el mundo. El trabajo se publica en la revista «Nature».

El cáncer de pulmón de células no pequeñas es un tumor genéticamente muy complejo con muchos subtipos diferentes, cada uno con mutaciones distintas. En este trabajo, los investigadores, en dos subtipos comunes que no responden a la quimioterapia estándar -tumores con mutaciones de EGFR o BRG1-, aumentaron la eficacia de etopósido, un fármaco de uso común, gracia a su combinación con una terapia epigenética(inhibición de una enzima conocida como EZH2) que ya está en ensayos clínicos.

Por el contrario, cuando se añadió la misma terapia a ciertos tumores sin mutaciones BRG1 y EGFR, éstos se vuelven más resistentes a la quimioterapia. Según los investigadores, los datos corroboran la idea de que el tratamiento del cáncer tiene que ser individualizado: es decir, señalan, «una medicina de precisión basada en la incorporación de la terapia epigenética y guiada por las pruebas genéticas del tumor».

«El etopósido más que un inhibidor de la EZH2 podría ser un tratamiento de primera línea para tumores con mutaciones en BRG1, además de una opción de tratamiento para los tumores EGFR mutantes que son resistentes a los inhibidores de tirosina quinasa», explica Christine Fillmore, del Programa de Investigación de Células Madre del Hospital Infantil de Boston, y autora del estudio.El estudio también sugiere que se deben hacer pruebas genéticas del tumor para identificar mutaciones en BRG1, un supresor tumoral natural. Se estima que el 10% de los pacientes con este cáncer tienen mutaciones BRG1, y dicho subtipo genético carece actualmente de una terapia dirigida.
Gen activador de células

Desde hace tiempo se ha relacionado EZH2 con la progresión del cáncer; además forma parte y de un complejo de moléculas que determinan qué genes se activan en una célula –‘on’ / ‘off’-, es decir, el llamado epigenoma de las células. Por eso la terapia epigenética se ha convertido en un área prioritaria de investigación del cáncer, y los inhibidores de la EZH2 ya se encuentran en fase I / II para otros tipos de cáncer, como los linfomas de células B.

Sin embargo, el uso de inhibidores de la EZH2 en cáncer de pulmón ha necesitado más estudios preclínicos, afirma el oncólogo Harvard Medical School Kwok-Kin Wong. Los investigadores esperan que sus hallazgos ‘inspiren’ a la industria farmacéutica para probar inhibidores EZH2 en combinación con la quimioterapia en pacientes cuyos tumores presentan mutaciones BRG1 o EGFR.

«El estudio proporciona una mejor información predictiva en cuanto a que los pacientes con cáncer responden a los inhibidores de la EZH2, y muestra que incluso la terapia epigenética debe personalizarse a un genotipo», afirma la directora del trabajo, Carla Kim, del Hospital Infantil de Boston. «No tenemos que inventar nuevos medicamentos. Los farmacos ya están ahí fuera -añade Wong-. Esa es la gran ventaja».

*Fuente: ABC

Acabar con el cáncer a través del ADN.

Nuestro ADN tiene unas secuencias que se encuentran al final de los cromosomas llamadas telómeros, que cada más se desvelan como piezas clave en la aparición de enfermedades. Ahora, lo que se investiga es si al actuar sobre ellas se puede detener el crecimiento del cáncer.

Para nadie es un secreto que el tamaño de los telómeros, esas secuencias de ADN situadas al final de los cromosomas que cada vez se desvelan como piezas más importantes en la aparición de numerosas enfermedades relacionadas con el envejecimiento, tiene relación con el riesgo de padecer cáncer. Lo que aún no se había demostrado, sin embargo, es que actuar sobre ellos podía acabar con el crecimiento del cáncer una vez producido.

Esto es precisamente lo que acaba de demostrar un equipo de investigadores del Massachusetts General Hospital, en un trabajo publicado en el último número de la revista Science y realizado in vitro, es decir, en células tumorales en laboratorio, pero no en pacientes.

Se trata de una nueva vía de actuación frente al cáncer que va dirigida, además, a cierto tipo de tumores que se resisten al avance de la medicina: los llamados tumores ALT positivos, que incluyen algunos de tan mal pronóstico como los osteosarcomas, los glioblastomas y algunos tipos de cáncer de páncreas.

Un tratamiento con una pequeña molécula que actúa frente a la vía ALT (siglas correspondientes a alargamiento alternativo de los telómeros) y que hace que estos agresivos tumores mantengan su habilidad para proliferar ha logrado inhibir el crecimiento y la supervivencia de células tumorales de dichos cánceres en laboratorio.

"Las células cancerosas se apoyan en la enzima de la telomerasa o en ALT para saltarse los procedimientos habituales en el envejecimiento y muerte celular", señala uno de los coautores del trabajo, Lee Zou, que apunta a que sus hallazgos podrían suponer una nueva vía para el tratamiento de los cánceres ALT positivos.

Los telómeros son una pieza genética esencial en el crecimiento celular. Básicamente, su función es proteger a las células para que no pierdan información genética cada vez que se dividen y, explican los autores, cuando se acortan hasta una determinada longitud, mandan una señal a la célula para que deje de dividirse, asegurándose de que la información genética permanece intacta pero a la vez limitando la vida de la célula, el proceso normal en una persona sana. Sin embargo, las células cancerígenas han logrado eludir este procedimiento extendiendo continuamente la longitud telomérica y promoviendo la inmortalidad celular o, en otras palabras, el propio cáncer.

Se trata, pues, de un asunto espinoso, puesto que el acortamiento de los telómeros es positivo pero su longitud está asociada a un menor envejecimiento.

Para lograr el alargamiento de los telómeros, las células cancerígenas pueden apoyarse en la propia enzima telomerasa pero, en algunos casos y en una vía de acción menso estudiada, lo hacen a través de ALT, que consigue que los telómeros aumenten su longitud a recombinándose con secuencias de ADN de otros cromosomas.

Lo que los investigadores estadounidenses han descubierto es que una proteína denominada ATR, de la que ya se conocía su papel regulador en la reparación y recombinación del ADN, también juega un papel importante en la regulación de esa vía ALT.

Y, aún más importante, por las consecuencias traslacionales que pueda tener, han demostrado -siempre en laboratorio- que los inhibidores de la ATR VE-821 y AZ20 logran eliminar células ALT positivas de muestras de células de osteosarcomas y glioblastomas, llevando a la muerte de las mismas.

"El estudio sugiere que inhibir ATR puede ser una novedosa e importante estrategia para tratar tumores que se apoyen en la vía ALT, incluyendo hasta el 60% de los osteosarcomas y entre el 40% y el 60% de los glioblastomas. Tratamientos dirigidos específicamente a esta vía solo afectarían a las células cancerígenas y tendrían poco efecto en el tejido sano que las rodea, lo que potencialmente minimizaría los efectos adversos tradicionales de las terapias oncológicas", señala por su parte otra de las autoras Rachel Flynn.

*Fuente: El Mundo

Imprimir el cáncer en 3D para crear medicamentos más eficaces.

Los investigadores creen que esta es la mejor manera de fabricar medicamentos a medida, personalizados, de bajo coste, que nunca atacarán a las células sanas y que acabarán de una vez por todas con esta enfermedad.

Andrew Hessel es un biólogo celular y científico genético que lleva más de 30 años investigando cómo combatir el cáncer, una enfermedad que afecta cada día a un mayor número de personas y que, hasta el momento, intenta combatirse especialmente a través de duras quimioterapias. Hessel, que trabaja en el laboratorio de biología digital de Autodesk, considera que la investigación es lenta y cara, así que “ha llegado la hora de dar un nuevo enfoque al tratamiento del cáncer. Hay que ‘hackear’ el sistema actual y crear uno mejor”.

Para llevar a cabo esa tarea, afirma, hay que tener en cuenta varias cosas: que el cáncer es una enfermedad provocada por las células del propio cuerpo, que no hay dos cánceres iguales aunque se desarrollen en el mismo sitio, que la destrucción selectiva de las células cancerosas es la clave para lograr un tratamiento eficaz, que es necesario un sistema de desarrollo de fármacos que se reproduzcan rápidamente y a bajo coste, y que, por todo ello, hay que confiar en la ingeniería genética.

Células de cáncer.

Hessel recuerda que tratamientos como la quimioterapia son tóxicos para el cuerpo humano, y afirma que la verdadera lucha contra el cáncer pasa por investigar métodos personalizados y selectivos, que vayan directamente al foco del tumor y no afecten a las células sanas del paciente. Investigar la impresión de virus en 3D para destruir células cancerígenas una a una.

En la actualidad, al igual que algunos medicamentos se pueden diseñar genéticamente utilizando herramientas informáticas, hay virus cuya información genética puede grabarse dentro de una célula utilizando una impresora de ADN. Como las células duplican su ADN cada vez que fabrican una proteína o una enzima, el material genético del virus que se ha introducido (y que tiene un componente biológico capaz de acabar con la célula cancerígena) también se reproduce, y va luchando contra el tumor.

Explica Hessel que algunos virus son oncológicos (matan células) de forma natural, pero otros tienen que fabricarse gracias a 'software' específicos – como el proyecto Cyborg que desarrollan los ingenieros de Autodesk – y a los propios sintetizadores de ADN. Son virus, opina, que contribuyen a manejar el cáncer de la misma forma que un antibiótico ataca una infección bacteriana.

“Si podemos imprimir a medida un componente complejo para insertarlo en una nave espacial, ¿por qué no vamos a poder crear una medicina a medida para un paciente con cáncer?”, se pregunta el 'biohacker'. Propone dejar de lado ideas anticuadas que llevan décadas investigándose, que se dejan por el camino miles de euros pero no salvan vidas. Con la impresión en 3D de virus que ataquen a las células tumorales se pueden conseguir medicamentos “seguros” y a un precio que todo el mundo pueda permitirse.

Las prácticas que intentan acabar con el cáncer de forma localizada se han probado ya en algunos países – especialmente para el cáncer de mama y de hígado – con “resultados milagrosos”, explica el científico. Sin embargo, técnicas como la impresión de virus en 3D para atacar células cancerígenas aún no han sido probadas ni en animales ni en seres humanos. A pesar de ello, Hessel es optimista y cree que su novedoso planteamiento se generalizará “no sólo para el cáncer sino para cualquier tipo de infección”.

Cuando la investigación esté completamente finalizada, el siguiente paso será iniciar el estudio con pacientes de cáncer. Se les someterá a una biopsia para perfilar el tipo de cáncer que padecen, que será completamente analizado y estudiado (en qué zona se encuentra, cómo se desarrolla y expande, etc). Esos datos serán utilizados para diseñar y fabricar uno o varios virus sintéticos, que se pondrán a prueba en el laboratorio sobre las células obtenidas durante la biopsia para confirmar que ese virus puede atacar a las células tumorales de forma selectiva.

Después, la persona será sometida a un tratamiento utilizando ese virus específico, que se repetirá tantas veces como sea necesario para controlar y eliminar el cáncer.

Según Hessel, los efectos secundarios serán mínimos, aunque los resultados variarán según la persona, el tratamiento y la zona y se especificarán con el tiempo. Lo que tiene claro es que solo será tóxico para las células cancerosas, y nunca afectará a las sanas.

No sabe cuál podría ser su coste, y aunque está concebido para ser mucho más barato que los métodos actuales, reconoce que las primeras pruebas serán caras porque las herramientas y procesos del 'software' tendrán que ser construidos y reconstruidos hasta conseguir “la máxima eficacia y seguridad”.

La fabricación del primer virus diseñado por Autodesk (PhiX174) ha costado menos de 800 euros, y “con los nuevos avances en síntesis de ADN creo que el coste de fabricar estos medicamentos será muy bajo. Después de todo, ¿cuánto cuesta coger un resfriado y curarse?”.

Todas las investigaciones novedosas son bienvenidas, sobre todo las que intentan poner fin a una enfermedad como el cáncer, asegura Fernando Corrales, catedrático de bioquímica de la Universidad de Navarra. No obstante, comenta que la investigación del biólogo estadounidense tampoco se aleja demasiado de otras que se están llevando a cabo actualmente y que centran su atención en el foco tumoral para tratarlo de forma específica.

Javier de las Rivas, investigador científico del CSIC, está de acuerdo con este planteamiento, aunque admite que este tipo de tratamientos no son muy habituales y que aún no se ha visto ninguno que imprima virus en 3D.

“ Hay que tomar con actitud positiva estas nuevas iniciativas, pero también con precaución”, advierte Corrales, porque son incipientes e inconclusas.

Sea como sea, Hessel está totalmente convencido de que su investigación será fundamental en un futuro muy cercano para la lucha contra el cáncer. Afirma que en realidad es una enfermedad fácil de tratar si se cambia el modelo de negocio que hay detrás de la medicación de los pacientes. ¿Será capaz este científico de 'hackear' el cáncer?

*Fuente: eldiario.es